ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА ГАЗООБМЕН

При анестезии часто возникают расстройства газо­обмена. К ним относят увеличение мертвого пространства, гиповентиляцию и увеличение внутрилегочного шунтирования. Кроме того, усу­губляется неравномерность вентиляционно-пер-фузионных отношений. Увеличение альвеолярно­го мертвого пространства чаще всего наблюдается при искусственной вентиляции легких, но бывает

Рис. 22-18. Физиологическое шунтирование: составляющие венозной примеси. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied

Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

также и при самостоятельном дыхании. Общая анестезия увеличивает венозную примесь до 5-10 % из-за развития ателектазов и коллапса дыха­тельных путей в нижерасположенных отделах лег­ких. Ингаляционные анестетики (в том числе закись азота) в высоких дозах угнетают гипокси-ческую вазоконстрикцию;для летучих анестети­ков ED₅₀ (доза, требуемая для получения 50 % мак­симального эффекта.— Примеч. ред.) составляет около 2 МАК. У пожилых людей венозная примесь увеличивается в большей степени, чем у молодых. Используемое при анестезии FiO₂ 30-40 % предот­вращает гипоксемию. Этот феномен свидетель­ствует о том, что при анестезии возрастает относи­тельное шунтирование. Положительное давление в конце выдоха позволяет уменьшить венозную примесь и предупредить гипоксемию при условии, что сердечный выброс поддерживается на преж­нем уровне (гл. 50). Длительное применение высо­кой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (> 50 %) способно повышать абсолютное шунти­рование. Механизм данного явления следующий: альвеолы с исходно низким отношением V/Q мо­гут спадаться полностью в результате абсорбции находящихся в них остатков кислорода (абсорб­ционные ателектазы).(Наличие азота в газовой смеси предохраняет альвеолы от коллапса, так как азот не участвует в обмене веществ, уравновешен с азотом, растворенным в крови, и не абсорбирует­ся из альвеол.— Примеч. ред.)