РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КИСЛОТНООСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ И ЕГО НАРУШЕНИЯХ

Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия связано с их способностью удалять из крови избыток кислых продуктов (нелетучих кислот), секретировать и экскретировать Н⁺, а также реабсорбировать и выделять с мочой ионы бикарбоната (НСО₃^-). Реабсорбция бикарбоната происходит главным образом в проксимальном извитом канальце при участии фермента карбоангидразы и Н⁺. Бикарбонат относится к пороговым веществам и появляется в моче только в том случае, когда его концентрация в плазме превышает 28 ммоль/л. Выделение бикарбоната с мочой имеет место при алкалозе и расценивается как одно из проявлений участия почек в поддержании кислотно-основного равновесия. Вместе с тем при алкалозе снижается выделение с мочой Н⁺.

Важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия играет выделение с мочой избытка Н⁺. В организме человека образуется за сутки 60-100 ммоль Н⁺. Они удаляются почками посредством секреции их эпителием канальцев. Поступившие в канальцевую жидкость Н⁺ выделяются с мочой преимущественно в связанной форме, посредством присоединения к HPO₄^2- с

образованием H₂PO₄^- и к NH₃, при этом образуется ион аммония (NH₄+). Аммиак образуется в эпителии проксимальных и дистальных канальцев и собирательных трубочек путем отщепления от глутамина под действием фермента глутаминазы. Из эпителия NH₃ проникает в просвет канальцев, где превращается в NH₄+ путем присоединения иона водорода. NH₄+ соединяется с нейтрализующими анионами (SO₄^2-, Cl^-, H₂PO₄^-). Образующиеся соли выделяются с мочой. Таким образом, значительная часть Н+ выделяется из организма в составе иона NH₄+. Аммонийные соли могут вступать в обменные реакции с солями натрия, способствуя, таким образом, сохранению щелочного резерва крови:

NaH₂PO₄ + NH₄OH - NaOH + NH₄H₂PO₄

NaOH + Н₂СО₃ - NaHCO₃ + H₂O

Только очень небольшое количество Н+ выделяется с мочой в свободной форме, придавая ей кислую реакцию. В физиологических условиях рН мочи колеблется в пределах 5,0-7,0, но может достичь 4,0 при ацидозе и 8,2 при алкалозе. При нормальной функции почек развитие ацидоза сопровождается повышенным выделением с мочой нелетучих кислот и аммонийных солей, усилением синтеза аммиака. Вместе с тем при ацидозе возрастают образование и реабсорбция бикарбоната.

При хронической почечной недостаточности вследствие уменьшения количества функционирующих нефронов снижаются реабсорбция бикарбоната и аммониогенез, в организме накапливаются нелетучие кислоты, развивается метаболический ацидоз.

Нарушение способности к реабсорбции бикарбоната и экскреции водородных ионов лежит в основе развития почечного канальцевого ацидоза(ПКА). Различают проксимальный и дистальный ПКА. Развитие проксимального ПКАсвязано с понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах. В результате с мочой выделяется большое количество NaHCO₃, а содержание его в плазме крови снижается, вместе с тем повышается содержание ионов хлора; возникает метаболический ацидоз. Недостаток натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усиленным выведением калия с мочой, развитием гипокалиемии.

Проксимальный ПКА может быть самостоятельным (наследственным) заболеванием или вторичным явлением, возникающим при отравлении просроченным тетрациклином или тяжелыми ме-

таллами, при амилоидозе, нефротическом синдроме и некоторых других заболеваниях.

Развитие дистального ПКАобусловлено отсутствием секреции Н+ на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Вследствие этого не происходит подкисления мочи, она имеет щелочную реакцию. Наблюдается задержка в крови кислот, что также ведет к развитию метаболического ацидоза. Щелочная реакция канальцевой жидкости понижает растворимость солей кальция и фосфатов, они выпадают в осадок с образованием камней. Дистальный ПКА также может быть наследственным и приобретенным. Последний может развиться при отравлении анальгетиками, литием, витамином D, при нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, гипертиреозе, первичном гиперпаратиреозе и ряде аутоиммунных заболеваний.