Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике

Помимо нарушения полостного пищеваренияв кишечнике (синдром малдигестии) может возникать нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения,которое осуществляется в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе. В гликокаликсе ферменты расщепляют продукты полостного гидролиза - олигомеры, образующиеся из крупномолекулярных веществ и адсорбирующиеся в зоне исчерченной каймы энтероцитов, до димеров. На цитоплазматической мембране микроворсинок расщепление идет до конечного продукта - мономеров, которые поступают в энтероциты и далее - в кровь и лимфу, т.е. всасываются.

Микроворсинки апикальной мембраны энтероцитов представляют собой мельчайшие цитоплазматические выросты, длина которых составляет 1 мкм, ширина - 0,1 мкм. Благодаря такой структуре активная поверхность пищеварения возрастает в 30 раз. Расстояние между ворсинками колеблется от 10 до 20 нм, и поэтому в щеточную кайму проникают только мелкие молекулы. Микробы, размеры которых составляют несколько микрометров, не способны проникать через нее - это своеобразный бактериальный фильтр. Процессы пристеночного пищеварения совершаются на огромной поверхности. Слизистая тонкой кишки имеет складки, ворсинки и микроворсинки, увеличивающие ее внутреннюю поверхность в 300-500 раз.

Ферменты, последовательно осуществляющие пристеночное пищеварение, имеют двоякое происхождение. Часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (куда они поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворсинок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок. Основными кишечными ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются D-глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), β-галактаза (лактаза), глюкоамилаза (-изоамилаза), инвертаза и др. Гидролиз олиго- и дипептидов осуществляется несколькими пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фосфатазой), а липидов - липазами.

Причинами нарушения пристеночного пищеварения могут быть:

1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности (А.М. Уголев). Это характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, где морфологическим субстрактом являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки. Развитие атрофических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при дизентерии, холере;

2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. Первичная недостаточность пристеночного пищеварения, как правило, развивается у детей в раннем возрасте при расширении пищевого рациона с включением в него новых продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки - хронического энтерита, а также вирусного гепатита и других инфекций;

3) расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов, например хронические энтериты, болезни Уиппла, болезни Крона и другие заболевания тонкой кишки;

4) недостаточность полостного пищеварения, когда малорасщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Клиническая картина недостаточности пристеночного пищеварения аналогична диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. Отмечаются упорные поносы, кал жидкий, обильный, пенистый. С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при еюноскопии. Часть биоптата исследуют морфологически, что позволяет обнаружить воспалительные, атрофические изменения слизистой. Сопоставление активности определяемых ферментов в десорбируемых фракциях позволяет вывести кривые активности ферментов, которые характеризуют взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения. Нарушение пристеночного пищеварения при хронических энтеритах определяется и с помощью других методических приемов.