Клинические проявления. Вначале клинические проявления могут быть очень скудными или вообще отсутствовать

Вначале клинические проявления могут быть очень скудными или вообще отсутствовать. На по­ражение дыхательных путей указывают ожоги лица или полости рта, опаленные волоски в носу, ка­шель, черная мокрота, свистящее дыхание. Диагноз подтверждают с помощью фибробронхоскопии верхних дыхательных путей и трахеобронхиально-го дерева. При бронхоскопии обнаруживают эрите­му, отек и изъязвления слизистой, а также отложе­ния частиц копоти. При анализе газов артериальной крови вначале не выявляется никаких изменений или же отмечается легкая гипоксемия и метаболи­ческий ацидоз. Никаких изменений очень часто не выявляют и при рентгеноскопии грудной клетки.

Термическийожог дыхательных путей обычно ограничен надглоточными структурами, если только не было длительного воздействия горячего пара. Признаками угрожающей обструкции дыха­тельных путей, которая может развиться в течение 12-18 ч после ожога, являются прогрессирующая охриплость голоса и стридор. Интенсивная инфу-зионная терапия часто усугубляет отек дыхатель­ных путей.

Отравление угарным газомдиагностируют при содержании карбоксигемоглобина в крови более 20%. Диагноз устанавливают, измеряя содержание карбоксигемоглобина в крови. Сродство угарного газа к гемоглобину в 200-300 раз выше, чем у кисло­рода. Когда угарный газ связывается с гемоглоби­ном, сродство других участков связывания к кисло­роду снижается и кривая диссоциации оксигемог-лобина смещается влево. В результате заметно снижается кислородная емкость крови. Более того, диссоциация карбоксигемоглобина происходит до­вольно медленно, с периодом полураспада 2-4 ч. Клиническая картина определяется тканевой ги­поксией, обусловленной нарушением доставки ки­слорода. Если содержание карбоксигемоглобина в крови превышает 30%, то возникают неврологиче­ские нарушения и метаболический ацидоз. Сим­птомы могут появиться и при более низком уровне, поскольку угарный газ связывается также pi с цито-хромом С и миоглобином. Компенсаторные механизмы включают увеличение сердечного выброса и периферическую вазодилатацию.

Отравление цианидами может быть обусловле­но парами от сгорания синтетических материалов, особенно содержащих полиуретан. Цианистые со­единения, вдыхаемые или всасывающиеся через слизистые и кожу, связывают ферменты цитохром-ной системы и ингибируют синтез АТФ. Развивают­ся неврологические нарушения, лактат-ацидоз, аритмии; компенсаторно увеличивается сердечный выброс и развивается выраженная вазодилатация.

Химический ожог слизистой дыхательных пу­тей возникает после вдыхания большого количества углеродистых соединений, особенно в сочетании с токсическими газами. Воспаление в дыхательных путях сопровождается бронхореей и свистящим ды­ханием. Отек слизистой бронхов и десквамация эпителия приводит к обструкции нижних дыха­тельных путей и развитию ателектазов. Прогресси­рующее нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в течение 24-48 ч может привести к ги­поксемии. Последующее развитие синдрома сис­темной воспалительной реакции может послужить причиной РДСВ.