Влияние на организм. А. Сердечно-сосудистая система.Закись азота стимулирует симпатическую нервную систему, что и объясняет ее влияние на кровообращение

А. Сердечно-сосудистая система.Закись азота стимулирует симпатическую нервную систему, что и объясняет ее влияние на кровообращение. Хотя in vitro анестетик вызывает депрессию мио­карда, на практике артериальное давление, сердечный выброс и ЧСС не изменяются или немного увеличиваются вследствие повышения концентра­ции катехоламинов (табл. 7-5).

ТАБЛИЦА 7-3. Свойства современных ингаляционных анестетиков

¹ Представленные значения МАК рассчитаны для людей в возрасте 30-55 лет и выражены в процентах от одной атмосферы. При использовании в высокогорье для достижения того же парциального давления следует применять более высокую кон­центрацию анестетика во вдыхаемой смеси. * Если МАК > 100 %, то для достижения 1,0 МАК необходимы гипербарические условия.

Депрессия миокар­да может иметь клиническое значение при ИБС и гиповолемии: возникающая артериальная гипото­ния повышает риск развития ишемии миокарда.

Закись азота вызывает сужение легочной артерии, что увеличивает легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и приводит к повышению давления в правом предсердии. Несмотря на сужение сосу­дов кожи, общее периферическое сосудистое со­противление (ОПСС) изменяется незначительно.

ТАБЛИЦА 7-4.Факторы, влияющие на МАК

Так как закись азота повышает концентрацию эн­догенных катехоламинов, ее использование увели­чивает риск возникновения аритмий.

Б. Система дыхания.Закись азота увеличивает частоту дыхания (т. е. вызывает тахипноэ) и сни­жает дыхательный объем в результате стимуляции ЦНС и, возможно, активации легочных рецепто­ров растяжения. Суммарный эффект — незначи­тельное изменение минутного объема дыхания и PaCO₂ в покое. Гипоксический драйв, т. е. увеличе­ние вентиляции в ответ на артериальную гипоксе­мию, опосредованное периферическими хеморе-цепторами в каротидных тельцах, значительно угнетается при использовании закиси азота даже в невысокой концентрации. Это может привести к серьезным осложнениям, возникающим у пациента в послеоперационной палате пробуждения, где не всегда удается быстро выявить гипоксемию.

В. Центральная нервная система.Закись азота увеличивает мозговой кровоток, вызывая некото­рое повышение внутричерепного давления. Закись азота также увеличивает потребление кислорода головным мозгом (CMRO₂). Закись азота в кон­центрации, меньшей 1 МАК, обеспечивает адек­ватное обезболивание в стоматологии и при вы­полнении малых хирургических вмешательств.

Г. Нервно-мышечная проводимость.В отли­чие от других ингаляционных анестетиков закись азота не вызывает заметной миорелаксации. На­оборот, в высокой концентрации (при использова­нии в гипербарических камерах) она вызывает ри­гидность скелетной мускулатуры. Закись азота, вероятнее всего, не провоцирует злокачественную гипертермию.

Д. Почки.Закись азота уменьшает почечный кровоток вследствие повышения почечного сосу­дистого сопротивления. Это снижает скорость клубочковой фильтрации и диурез.

ТАБЛИЦА 7-5.Клиническая фармакология ингаляционных анестетиков

Примечание:

↑ — увеличение;

↓ — уменьшение; ± — изменений нет; ? — неизвестно. ¹Ha фоне ИВЛ.

² Метаболические потребности мозга повышаются, если энфлюран вызывает судороги.

Анестетики скорее всего пролонгируют и деполяризующий блок, но этот эффект не имеет клинического значения.

⁴Часть от поступившего в кровь анестетика, которая подвергается метаболизму.

E. Печень.Закись азота снижает кровоток в пе­чени, но в меньшей степени, чем другие ингаляци­онные анестетики.

Ж. Желудочно-кишечный тракт.В некоторых работах доказано, что закись азота вызывает тош­ноту и рвоту в послеоперационном периоде в ре­зультате активации хеморецепторной триггерной зоны и рвотного центра в продолговатом мозге. В исследованиях других ученых, наоборот, не об­наружено никакой связи между закисью азота и рвотой.