Нарушение микроциркуляции

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития служит снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Возникают гипоксия, смена характера метаболизма от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящих к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковое специфическое нарушение регуляции тонуса сосудови нарушение реологических свойств крови.Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры ещё сужены (рис. 8-6 в). Кровь поступает в капилляры, а отток нарушен. Происходит повышение внутрикапиллярного давления, плазма переходит в интерстиций, что приводит к дальнейшему снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови возникает непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается ДВС-синдром. Так происходит перемещение центра тяжести изменений при прогрессирующем шоке от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройство микроциркуляции - непосредственная причина, которая угрожает жизни больного.