Схема стриапаллидарного взаимодействия

Рис.42

Этиологиязаболевания связана со снижением продукции и секреции дофамина нейронами черной субстанции паллидума. В ряде случаев этот механизм не идентифицирован (синдром Паркинсона), а в большинстве (паркинсонизм) – обусловлен повреждением нейронов черной субстанции в ходе эпидемического энцефалита, церебрального атеросклероза, сифилиса ЦНС, опухолей мозга, черепно-мозговых травм, отравлений марганцем, угарным газом, ртутью и длительного применения некоторых нейролептических препаратов (галоперидол, аминазин и др.). Клинически синдром проявляет себя при снижении продукции дофамина на 80%.

Патогенез синдрома Паркинсона и паркинсонизма базируется на возникновении дисбаланса между дофаминергической системы черной субстанции и холинергической системой стриатума в пользу последней. Последствиями этого события являются активация холинергическими нейронами ГАМК-ергических тормозных нейронов стриатума и усиление ими всех тормозных корковых пирамидных влияний на мотонейроны спинного мозга (Рис. 43). Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рекфлексы.