Патология половых желез

22.8.1.Патология яичников. Патологические процессы в яичниках сопровождаются либо их гипофункцией (гипогонадизм), либо гиперфункцией (гипергонадизм).

Наиболее распространенной формой гипогонадизмау женщинявляется пубертатная гипофункция яичников (гипоэстрогенизм, генито-овариальная дистрофия, евнухоидизм).

Этиология евнухоидизма чаще всего связана с инфекционным и токсическим повреждением яичников, с последующим их склерозом и атрофией.

Патогенез заболевания обусловлен сниженной продукцией овариальных гормонов. В результате отмечается недостаточность развития первичных и вторичных половых признаков. У больных значительно снижен уровень половой функции. Женщины-евнухоиды проявляют слабое половое влечение, обычно отличаются фригидностью и всегда страдают бесплодием. Очень характерны диспропорции роста: нарушения соотношения между длиной тела и головы, нижних конечностей и туловища, между шириной тела и таза и т.д. (евнухоидный соматический тип). Нарушения обмена веществ характеризуются снижением окислительных процессов, что проявляется в развитии общего ожирения.

Главным критерием при выборе лечения гипооварии является состояние матки: её нормальное развитие или гипотрофия. В первом случае (нормальная матка) применяют комплексную терапию эстрогенами и гестагенами. При наличии гипотрофичной матки в течение трёх месяцев назначают исключительно эстрогены. После достижения маткой нормальных объёмов лечение дополняется введением гестагенов (прогестерона). На заключительном этапе терапии во всех случаях прибегают к стимуляции яичника гонадотропным гормоном.

Овариальная гиперфункция может проявляться в нескольких клинических вариантах, связанных с гиперпродукцией либо эстрогенов, либо гестагенов, либо андрогенов.

Гиперэстрогеновая овариопатия характеризуется повышенной продукцией эстрогенов, производимых гормональноактивной доброкачественной опухолью яичников (киста или фолликулома). У взрослых женщин наблюдается глубокое нарушение ритмичности маточно-яичникового цикла вплоть до исчезновения последнего. У женщин в климактерическом периоде отмечается возобновление менструаций. У девочек-подростков, находящихся в пубертатном периоде, развиваются преждевременные эротические проявления. Одним из наиболее характерных проявлений заболевания является продолжающееся в течение недель и даже месяцев маточное кровотечение различной интенсивности – геморрагическая метропатия. С патологоанатомической точки зрения геморрагическая метропатия обусловлена чрезмерным разрастанием слизистой матки. Одновременно в молочных железах возникают фиброзно-аденоматозные узелки, железы увеличиваются в размерах, болезненны. Многообразны и многочисленны также нарушения со стороны различных аппаратов и систем. Развиваются подвывихи и вывихи в связи со слабостью связок, желудочно-кишечные спазмы, избыточная кислотность желудочного сока, приступы холецистита, кашель и кровохаркание, боли в области сердца.

Лечение гиперэстрогеновой овариопатии заключается в назначении гестагенов, андрогенов с последующим удалением кисты или опухоли.

Гиперпрогестероновая овариопатия возникает в результате гиперпродукции прогестерона кистозной опухолью жёлтого тела или персистированным желтым телом. Наиболее характерным клиническим проявлением этой патологии является исчезновение менструаций - аменорея. Аменорейная форма болезни обычно развивается при персистировании жёлтого тела. При этом клинические признаки со стороны матки соответствуют начальному периоду беременности, являясь фактически ложной беременностью. Аменорея может смениться продолжительным и массивным (профузным) кровотечением, что более характерно для кистозной опухоли.

Лечение гиперпрогестероновой овариопатии заключается в хирургическом удалении персистирующего жёлтого тела, лютеиновой кисты, при сохранении остаточной ткани яичников. Геморрагическая форма требует предварительного применения кровоостанавливающих препаратов и андрогенов.

Гиперандрогенная овариопатия (синдром Штейна-Левенталя) развивается при склерокистозе яичников, который сопровождается гипопродукцией эстрогенов и гиперпродукциейандрогенов. Синдром встречается чаще у женщин в возрасте 20-30 лет и составляет около 3% всех гинекологических заболеваний. Поликистозные изменения в яичниках могут возникнуть также при гиперпродукции АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга), фибромиоме матки и ряде других состояний. В корковом и мозговом веществе яичников имеется выраженное разрастание соединительной ткани и склероз сосудов, жёлтые тела отсутствуют.

Склерокистоз Штейна-Левенталя характеризуется двусторонним увеличением яичников нарушением менструального цикла, бесплодием, и гирсутизмом

Основным методом лечения является гормонотерапия синтетическими прогестинами прерывистыми курсами. При неэффективности гормональной терапии применяют оперативное лечение - клиновидную резекцию яичников.

22.8.2.Патология яичков. Тестикулярные эндокринные расстройства могут проявляться в виде снижения или усиления функции мужских половых желез.

Для гипофункции яичек характерен ослабленный сперматогенез – олигоспермия или его отсутствие - азоспермия. Этиология болезни обусловлена либо гипопродукцией гонадотропина, либо непосредственным повреждением желёз при сифилисе, гонорее, эпидемическом паротите, алкоголизме, радиации. Олиго- и азооспермия могут быть осложнением хронических эндокринных и висцеральных заболеваний: сахарного диабета, акромегалии, микседемы, туберкулёза лёгких, цирроза печени и др. Патогенез сперматогенной недостаточности зависит от этиологии болезни. Так, например, в случае гипопродукции гонадотропина тормозится созревание сперматозоидов на уровне сперматогоний и сперматоцитов. В конечном счёте, независимо от патогенеза болезни, развивается мужское бесплодие. Диагноз ставится на основании сперматограммы и биопсии яичек. Сперматограмма при наличии менее 50 млн. сперматозоидов в 1мл. указывает на возможность бесплодия, тогда как их содержание ниже 20млн. в 1мл. служит его достоверным признаком.

В лечении симптоматической сперматогенной недостаточности главное место отводится терапии первичного заболевания. До его ликвидации следует избегать средств, стимулирующих сперматогенез. Эта рекомендация остается в силе и для тех случаев, когда гипоплазия зародышевого эпителия обусловлена хроническим отравлением или действием радиации. Показано только лечение с помощью витаминов А, Е, С и группы В, повышающих устойчивость семяобразующих клеток по отношению к повреждающим факторам. При идиопатической форме заболевания (недостаточной продукции гормона) применяют препараты гонадотропина и тестостерона.

Синдром гиперфункции яичек(гиперорхизм) характеризуется гиперпродукцией тестостерона. В пубертатном периоде, она, как правило, носит функциональный характер и связана с повышенной активностью гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы у растущего организма. У взрослых она тоже бывает функциональной в начальной стадии андропаузы или при маниакальных состояниях. Органическое происхождение гиперорхизма связано с односторонней гормональноактивной опухолью яичка, развивающейся, как правило, в возрасте от 2 до 6 лет.

Гиперорхизм сопровождается преждевременным половым созреванием и нарушением гармоничности соматического развития: короткие и сильные нижние конечности, широкое во всех диаметрах туловище, сильно развитая мускулатура, преждевременное окостенение эпифизарных хрящей. Нервно-психическое развитие больных не соответствует соматическим изменениям и созреванию половых органов.

Лечение гиперфункции семенников зависит от клинической формы болезни. При опухолевом гиперорхизме удаляют опухоль. При неопухолевой этиологии заболевания основные принципы терапии сводятся к подавлению повышенной продукции андрогенов. С этой целью используют эстрогенные препараты. Одновременно назначают успокаивающие средства. В ряде случаев хороший эффект достигается применением антитиреоидных препаратов.