Структурно-функциональные расстройства при гипоксии.

Снижением эффективности тканевого дыханияи как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.

2. Активацией гликолизаи снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия.

3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислотвтканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных иэнергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу "порочного круга".

4. Активацией процессов липолизаи появлением жировой дистрофии органов и тканей.

5. Дисбалансом электролитов— обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция.

6. Расстройством функции нервной системы,что проявляется:

• нарушением процессов мышления;

• психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;

• нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.

7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов,что выражается:

• снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;

• недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;

• нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;

• прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.

8. Расстройства внешнего даканияхарактеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна—Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.