А ни челюстно-лицевойобласти и дальнейшемураспространению
< по клеточным пространствам. Патогенез. Актиномикоз возникаетв результате аутоинфек-
<ч. когда лучистые грибы проникаю! ь тканичелюстно-лицевой
' И '' P'lli, '^ i л 41 ->'41 ' >^^* 1- I'Mi.lMUt.^-'Htirt ''pdtl^.H.
или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодес-невых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.
Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммунобиологической реактивности организма, факторов ие-специфической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиноми-цетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.
Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины — одонтогенные или стоматогенные, реже — тонзилло-генные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.
Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.
Инкубационныйпериод колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, номожет бытьи более длительным — донескольких месяцев.
Патологическая анатомия.В ответ на внедрение вткани лучистыхгрибов образуется специфическая гранулема.Непосредственно вокругколоний лучистого гриба — друз актиномицетов скапливаютсяполинуклеары и лимфоциты (рис. 77).По периферии этой зоныобразуется богатая тонкостенными сосудами малого калибрагрануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических,эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаютсягигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомныхклеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемыпроисходит некробиоз клеток и их распад.При этом макрофаги устремляются к колониям друзлучистого гриба, захватываюткусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние
со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.
Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма — факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции — преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.
Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма,определяющих степень общей и местной реакции, а такжеот локализации специфическойгранулемы в тканях челюстно-лицевойобласти.
Актиномикоз наиболее часто протекаеткак острый или хронический с обострениями воспалительный процесс,характеризующийсянорм ерги ческой воспалительной реакцией. Придлительности забо-1 ева ни я 2—3 мес и более у лиц, отягощенныхсопутствующей
щ
патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в Рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.
В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиноми-коза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2> подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи (классификация Т. Г. Робустовой).
Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как распространения одонто-генной инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, поднижнечелюстной области и других областей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.
Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяетсявоспалительная инфильтрация кожи, выявляется один илинесколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего. В одних случаях на коже лицаи шеипреобладают пустулы,заполненные серозной илигнойной жидкостью, в других —бугорки, содержащие грануляционные разрастания;
встречаетсяи сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружукожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего.
Кожная формаактиномикоза лицачасто распространяется по протяжениюткани.
Подкожнаяформа акпшыомикозахарактеризуется развитием патологического процессав подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага, являющегося источником специфическойинфекции. Больныежалуются на боли и припухлость в щечной или других областях:поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюст-ной. В отдельныхслучаях из анамнеза можно выяснить, что подкожная формаактиномикоза возникла в результате предшествующего одонтогенногогнойного заболевания (абсцесса или флегмоны). Подкожная форматакже развивается и на фоне поражения пато-
2Х8
логическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.
Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болями в очаге поражения и повышением температуры тела в пределах субфебрильной.
При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения (рис. 78).
В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обострения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций). Могут сохраняться и относительное равновесие экссудативных и пролифератив-ных процессов и смена их. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.
Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости слизистой оболочки полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании.
Подслизистая форма актиномикоза развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре. Далее появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка под ним спаивается.
Процесс локализуется в подслизистойоснове верхней и нижнейгуб, щек, в позадимолярнойобласти, крыловидно- нижнечелюстной,подъязычной складке,надминдаликовои ямке.
Дата добавления: 2015-01-21; просмотров: 1610;