А ни челюстно-лицевойобласти и дальнейшемураспространению

< по клеточным пространствам. Патогенез. Актиномикоз возникаетв результате аутоинфек-

<ч. когда лучистые грибы проникаю! ь тканичелюстно-лицевой

' И '' P'lli, '^ i л 41 ->'4¹ ' >^^* 1- I'Mi.lMUt.^-'Htirt ''pdtl^.H.

или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодес-невых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основ­ную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные измене­ния иммунобиологической реактивности организма, факторов ие-специфической защиты в ответ на внедрение инфекционного аген­та — лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиноми-цетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является наруше­ние иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение имму­нобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины — одонтогенные или стоматогенные, реже — тонзилло-генные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреж­дения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из ко­торых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, повреж­денная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контакт­ным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клет­чатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.

Инкубационныйпериод колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, номожет бытьи более длительным — донескольких месяцев.

Патологическая анатомия.В ответ на внед­рение вткани лучистыхгрибов образуется специфическая гранулема.Непосредственно вокругколоний лучистого гриба — друз актино­мицетов скапливаютсяполинуклеары и лимфоциты (рис. 77).По периферии этой зоныобразуется богатая тонкостенными сосудами малого калибрагрануляционная ткань, состоящая из круглых, плаз­матических,эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же из­редка обнаруживаютсягигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомныхклеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемыпроисходит некробиоз клеток и их рас­пад.При этом макрофаги устремляются к колониям друзлучистого гриба, захватываюткусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние

со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т. д. Дочерние гра­нулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфиль­тратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в пря­мой зависимости от реактивности организма — факторов специфи­ческой и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции — преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет при­соединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротиче­ских процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от ин­дивидуальных особенностей организма,определяющих степень об­щей и местной реакции, а такжеот локализации специфическойгранулемы в тканях челюстно-лицевойобласти.

Актиномикоз наиболее часто протекаеткак острый или хрони­ческий с обострениями воспалительный процесс,характеризующийсянорм ерги ческой воспалительной реакцией. Придлительности забо-1 ева ни я 2—3 мес и более у лиц, отягощенныхсопутствующей

щ

патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболева­ния и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравни­тельно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической вос­палительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающи­мися в Рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенно­стей ее течения, связанных с локализацией специфической грану­лемы, нужно различать следующие клинические формы актиноми-коза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2> подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) акти­номикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи (классифика­ция Т. Г. Робустовой).

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как распространения одонто-генной инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, поднижнечелюстной области и других об­ластей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяетсявоспалительная инфильтрация кожи, вы­является один илинесколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего. В одних случаях на коже лицаи шеипреобладают пустулы,заполненные серозной илигнойной жидко­стью, в других —бугорки, содержащие грануляционные разрастания;

встречаетсяи сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружукожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего.

Кожная формаактиномикоза лицачасто распространяется по протяжениюткани.

Подкожнаяформа акпшыомикозахарактеризуется развитием па­тологического процессав подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага, являющегося источником специфическойин­фекции. Больныежалуются на боли и припухлость в щечной или других областях:поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюст-ной. В отдельныхслучаях из анамнеза можно выяснить, что под­кожная формаактиномикоза возникла в результате предшествую­щего одонтогенногогнойного заболевания (абсцесса или флегмоны). Подкожная форматакже развивается и на фоне поражения пато-

2Х8

логическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отлича­ется длительным, но спокойным течением. В период распада спе­цифической гранулемы болезнь может сопровождаться незначитель­ными болями в очаге поражения и повышением температуры тела в пределах субфебрильной.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый ин­фильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения (рис. 78).

В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обо­стрения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций). Могут сохра­няться и относительное равновесие экссудативных и пролифератив-ных процессов и смена их. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно ре­дко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости сли­зистой оболочки полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании.

Подслизистая форма актиномикоза развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре. Далее появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка под ним спаивается.

Процесс локализуется в подслизистойоснове верхней и нижнейгуб, щек, в позадимолярнойобласти, крыловидно- нижнечелюстной,подъязычной складке,надминдаликовои ямке.