Перегрузочная СН. Причины увеличения преднагрузки и постнагрузки на сердце

Перегрузочная форма недостаточности сердцавозникает при перегрузке первично интактного миокарда, как, например, при «чистых» (то есть без поражения миокарда) клапанных пороках (что бывает достаточно редко), либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен) Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при исходно нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки на сердце (в условиях повышенного притока или, наоборот, затруднения оттока крови). Перегрузка возможна при пороках сердца, артериальной гипертензии, гиперволемии, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы, беременности, ожирении и других состояниях. Различают перегрузку сердца объёмом (при гиперволемии, недостаточности митрального или аортального клапанов) и сопротивлением (при артериальных гипертензиях, стенозе устья аорты или лёгочной артерии, коарктации аорты).

2 типа перегрузки:

1.Факторы, увеличивающие преднагрузку – увеличение объема крови.Наблюдается при: гиповолемии, полицитемии, а также при пороках недостаточности клапанов сердца. По закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила его сокращения – гетерометрический тип сокращения, изотонический тип сокращения кардиомиоцитов , повышение потребности в кислороде на 20%. 2.Увеличивающие постнагрузку – перегрузка сопротивлением. Формируется при наличии препятствия на пути выхода крови: артериальная гипертензия, коарктация аорты, стеноз ЛА, тромбоэмболия ЛА, стеноз клапанов сердца. Преодоление повышенного сопротивления току крови рост напряжения мышечного волокна гетерометрический, изометрический тип сокращения кардиомиоцитов, повышение потребности в кислороде на 200%.

39.Механизмы срочной и долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам. Гетеро- и гомеометрические механизмы компенсации.Экстренные механизмы преодоления компенсации сниженной сократительной функции сердца 1.Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжения (механизм Франка-Старлинга, гетерометрический, изотонический) 2.Увеличение сократимости миокарда при возрастании его сопротивления току крови (гетерометрический, изометрический механизм) 3.Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений 4.Повышение сократимости сердца при возрастании симпато-адреналовых влияний на него Повышение силы сокращений, скорости сокращений, скорости его расслабления. Долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда Стадии:

1.Аварийная

2.Устойчивой гипертрофии

3.Кардиосклероза

Нарастание перегрузки увеличение потребности в О2 и субстратах 1.Несостоятельность окислительного фосфолирирования 2.Компенсаторная активация глюкозы 1. Увеличение АДФ и АМФ; 2. Увеличение неорганического фосфата; 3. Внутриклеточный ацидоз – ведет к активации ДНК митохондрий; Активация митохондриогенеза За счет митохондрий масса миокарда возрастает на 20-30%. Дополнительные митохондрии необходимы для энергообеспечения работы сердца, для обеспечения дальнейшего биосинтеза белка. За счет сократительных белков масса миокарда возрастает на 100%.В эту стадию – свершившейся гипертрофии – сердце полностью справляется с перегрузкой, т.е. полностью обеспечивает потребности организма. У пациента можно обнаружить лишь увеличение границ сердца – коллагенная дилатация.