Фазы воспаления

В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация- повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями; определяет инициальную фазу воспаления. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вторичная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и распадом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минеральных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада с повышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.

По происхождению медиаторы разделяются на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные. Источниками тканевых, или клеточных, медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты,. Большую роль также играют продукты распада нуклеиновых кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие биологически активные соединения клеток.

Экссудация —это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.

Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат,происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.

Экссудат обязательно состоит из двух частей:

—жидкой части, в состав которой входит вода, плазменные белки — альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли, и
—клеточной части, в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты, так и клетки местной ткани — макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные клетки.

Экссудация — фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Существует два главных компонента этой фазы воспалительного ответа:

—микроциркуляторные изменения;
—клеточные реакции.

Пролиферация (от лат. proles - потомок, fero - ношу, создаю) - завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы. Формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барьером между здоровой и воспаленной частями органа.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местный гормональный и иммунный гомеостаз.

Вопрос 18 Альтерация:ее виды механизмы и значения.

Альтерация (от лат. alterare — повреждать). Под альтерацией по­нимают функциональные и структурные изменения в тканях, выз­ванные флогогенным агентом. Повреждение клеточных элементов крови, тканей, нервных рецепторных образований, не являясь, по существу, компонентом воспаления, служит пусковым, триггерным (от англ, trigger — пусковой крючок), механизмом ответной реакции организма в виде воспалительной реакции.

Рассматривают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает в рамках гистиона — территории, включающей клетки, ткани, нервные элементы в зоне микроциркуляторного русла, состоящего из артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров и венул. В очаге повреждения сразу можно наблюдать мозаичную кар­тину морфологических изменений. Одни клетки подвергнуты полному разрушению — некрозу, другие могут находиться в состо­янии некробиоза, третьи — с той или иной формой дистрофии. Нарушаются обменные процессы и функциональная активность клеток, органов, тканей. Меняется возбудимость рецепторов. Их прямое и опосредованное раздражение является источником па­тологической импульсации, вовлекающей в ответную реакцию регуляторные системы — нервную, эндокринную, иммунную, сер­дечно-сосудистую.

Вторичная альтерация может быть обусловлена продолжающимся действием флогогена (бактериальные и другие токсигены) и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины.

Изначальная травматизация тканей приводит к разрушению мембранных структур клетки и субклеточных образований. Особую значимость в развитии вторичной альтерации приобретают ферменты лизосом. Они определяют аутолиз («самопереварива­ние») поврежденных клеток, а освободившиеся внеклеточные лизосомальные ферменты продолжают процесс альтерации, деструк­ции клеток уже вне зависимости от присутствия воспалительного агента. Разрушенные и стимулированные клетки становятся ис­точником поступления в гуморальные среды большого количества биологически активных веществ — медиаторов и модуляторов вос­паления. Медиаторы — обычные вещества, регулирующие жизне­деятельность организма, в избытке появляющиеся при альтерации тканей. В динамике воспаления концентрация одних медиа­торов уменьшается, других — возрастает. Таким образом, медиато­ры обнаруживают признаки модуляторов, усиливая или снижая проявления воспалительного процесса.

Медиаторы воспаления в зависимости от происхождения делят на две группы. Вещества, синтезируемые клетками, названы кле­точными медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови —гуморальными.