Инсулинорезистентность.

Нормальная суточная продукция ин­сулина островками Лангерганса составляет 20—40 ЕД. Следова­тельно, у больных, нуждающихся в большем количестве инсулина, имеется та или иная степень нечувствительности к нему. Наибо­лее частой причиной уменьшения реактивности к инсулину явля­ется ожирение. Интеркуррентные стрессы или заболевания также могут повышать потребность в инсулине, хотя и другим механиз­мом. В клинической практике инсулинорезистентностью называют потребность в 200 ЕД/сут и более в отсутствие кетоацидоза, интер­куррентной инфекции или сопутствующих эндокринных заболева­ний (акромегалия, синдром Кушинга) [204]. В отсутствие ожире­ния инсулинорезистентность может определяться тремя механиз­мами: присутствием антител к инсулину в крови, изменение ем рецепторов к инсулину и ускорением местного разрушения его.

Иммунологическая резистентность к инсулину обусловливается высоким титром в крови антител класса IgG против бычьего и в меньшей степени свиного инсулина [201, 204]. Хотя антитела к инсулину образуются у всех больных, только у небольшой части их титр антител достаточно высок, чтобы обусловить потребность в инсулине, превышающую 200 ЕД/сут. В большинстве случаев — это взрослые больные, получающие инсулин в течение разных сро­ков: от нескольких недель до 15 лет и более. Инсулинорезистент­ность обычно не сопровождается аллергией к инсулину. Лечение заключается в переводе больного на чистый свиной инсулин. Если это не помогает, то назначают стероиды (преднизон по 60—80 мг в день в течение 10 дней), что обычно приводит к заметному сни­жению потребности в инсулине. У некоторых больных оказывает­ся полезным применение сульфатированного бычьего инсулина [204].

У молодых женщин, страдающих одновременно acanthosis nigricans, встречается редкая форма инсулинорезистентности, при которой титр инсулиновых антител в крови не повышается. Этот синдром подразделяется на два типа, причем в обоих случаях отмечается нарушение инсулиновых рецепторов [70]. При типе А. уменьшено число инсулиновых рецепторов, и у больных отмеча­ются признаки вирилизации и ускорения роста. При типе В обна­руживаются антитела к рецепторам инсулина и другие признаки; аутоиммунного процесса: повышенная скорость седиментации, гиперглобулинемия, противоядерные антитела и лейкопения.

У небольшого числа больных наблюдается сниженная реактив­ность к вводимому подкожно инсулину при сохранении чувстви­тельности к внутривенному введению гормона [205]. Считают, что-в основе этого нарушения лежит местное разрушение инсулина..

Инсулинорезистентность встречается также при редкой форме* диабета, так называемом липоатрофическом диабете, ко­торый обсуждается ниже.