ОБМЕН БЕЛКОВ И АМИНОКИСЛОТ

Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотистым балансом и резким белковым истощением. При юве­нильном инсулинозависимом диабете частым осложнением в случае некомпенсированного заболевания является задержка роста. Такие нарушения не вызывают удивления, ибо инсулин, если он присутствует в нормальных количествах, стимулирует синтез белка и поглощение аминокислот мышцами и тормозит распад белка и высвобождение аминокислот мышечной тканью. Изменения бел- кового обмена сказываются и на глюконеогенезе, поскольку из­быточная продукция глюкозы при диабете, сопровождающемся кетозом, отчасти зависит от повышения утилизации образующих­ся из белка предшественников. Однако изменения обмена амино­кислот, характерные для диабета, наблюдаются даже в отсутст­вие выраженного дефицита инсулина и сохраняются как в со­стоянии натощак, так и после приема белковой пищи.

При инсулинозависимом диабете с легко или умеренно вы­раженной гипергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглощение печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у человека [63] и экспериментальном диабе­те у животных неоднократно отмечали снижение концентрации аланина в плазме и повышение концентрации аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин и изолейцин). Несмотря на снижение уровня аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других предшественников глюкозы печенью. увеличивается в 2 раза и более [61]. Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30—40% от общей продукции глюкозы печенью, тогда как у здо­рового человека эта величина составляет 15—20%. Поскольку содержание аланина в крови при диабете снижается, увеличение-его поглощения печенью обусловливается повышением фракци­онной экстракции этой аминокислоты. В отсутствие нормального «сдерживающего» эффекта инсулина на глюконеогенез печень выступает в роли сифона, снижающего концентрацию аланина в артериальной крови.

В отличие от аланина, содержание которого в крови снижает­ся, уровень аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин и изолейцин) при диабете натощак повышен. Несмотря на повы­шение их содержания в крови, как показывают опыты на живот­ных, окисление лейцина, изолейцина и валина после их попада­ния в мышечную ткань при диабете ускоряется [133]. Нарушения метаболизма аминокислот с разветвленной цепью после приема белковой пищи проявляются еще более отчетливо.

У больных диабетом количество азотистых продуктов в мыш­це после приема белковой пищи восстанавливается труднее, чем в норме. В отличие от интенсивного и длительного поглощения аминокислот с разветвленной цепью мышечной тканью, сопро­вождающее прием белковой пищи у здорового человека, у боль­ных диабетом наблюдается лишь транзиторное поглощение их. Вследствие этого снижается общее поглощение аминокислот мыш­цами, а уровень аминокислот с разветвленной цепью в плазме-после приема белковой пищи чрезмерно повышается [24, 63]. Это согласуется с известным стимулирующим влиянием инсулина на поглощение мышцами аминокислот, особенно с разветвленной цепью. Увеличение концентрации в артериальной крови и сниже­ние поглощения аминокислот после приема белковой пищи ука­зывают на то, что диабет характеризуется нарушением толерант­ности не только к глюкозе, но и к белку. Нарушения белкового обмена при диабете усугубляются тем, что аминокислоты, захва­ченные мышечной тканью, не включаются в белок, а преимуще­ственно распадаются.