Регенерация зрительного нерва

На протяжении многих десятилетий произ­водятся исследования, направленные на выяс­нение возможности регенерации зрительного нерва после его травматического повреждения или при заболеваниях, а также восстановления зрительных функций. Именно с решением этого вопроса большинство офтальмологов связы­вают большие перспективы лечения большого числа заболеваний глаза.

По сути, решение проблем регенерации зри­тельного нерва упирается в положительный от­вет на следующие вопросы:

1) может ли поврежденный нейрон (в на­
шем случае ганглиозная клетка сетчатки) «пе­
режить» после рассечения его аксона;

2) может ли переживший нейрон сформиро­
вать новый аксон, направляющийся к централь­
ным участкам мозга;

3) может ли сформированный аксон, достиг­
ший мозга, восстанавливать ранее существо­
вавшие межнейронные связи в центральной
нервной системе.

Необходимо указать, что частичные ответы на все поставленные вопросы к настоящему времени уже даны, правда, на основании экспе­риментальных исследований на рыбах, амфи­биях, земноводных и низших млекопитающих.

Так, уменьшения гибели ганглиозных клеток сетчатки после повреждения зрительного нерва у низших млекопитающих удалось добиться не­сколькими способами. Во-первых, путем при­менения ингибиторов апоптоза, а также вве­дением факторов роста, выделяемых перифе­рическими нервами [735, 1074, 1166]. Ингиби-рование апоптоза поврежденной ганглиозной клетки возможно и путем экспрессии прото-онкогена bcl-2 [192]. Во-вторых, ингибирова-нием отрицательного влияния на восстановле­ние ганглиозных клеток факторов, выделяемых глиальными клетками сетчатки и зрительного нерва [1075].

Что касается возможности формирования поврежденной ганглиозной клеткой аксона, ра­стущего по направлению центральной нервной системы, то установлено следующее. Аксоны способны расти на довольно большое расстоя­ние в пределах сетчатой оболочки, но ни один из них не был способен проникать в миелини-зированную оболочку зрительного нерва [170, 720, 979]. Таким образом, возникло предпо­ложение о ингибирующей рост аксонов роли олигодендроцитов, синтезирующих миелин. Это предположение было подтверждено исследова­ниями с использованием культуры ткани [178, 305]. Исходя из полученных данных, возникло предположение, что путем ингибирования ак­тивности олигодендроцитов возможно добиться роста аксонов ганглиозных клеток. С этой це­лью были получены антитела к олигодендроци-там, которые оказались довольно эффектив­ными у крыс [761, 962, 976]. Еще одним из факторов, который препятствует процессу рос­та аксонов ганглиозных клеток, является глиоз, возникающий в результате деятельности астро-цитов сетчатки [539, 1175].

Плотная ткань, образующаяся в результате глиоза, является физическим барьером на пути роста аксонов, а также косвенно влияет на этот процесс путем синтеза астроглией опреде­ленных веществ [176]. Одно из подобных ве­ществ было выделено, и оно оказалось хонд-роитин-сульфат-протеогликаном. Это вещество напоминает вещество, участвующее в эмбрио­генезе в «наведении» роста аксона в нужном направлении к ЦНС [145, 718, 1019].

Существуют успешные попытки обойти воз­никающие трудности при росте аксона ганг­лиозной клетки в связи с деятельностью олиго-дендроглии и астроглии путем пересадки пери­ферического нерва [193, 238, 961, 1076]. Свя­зано это не только с созданием благоприятных анатомических отношений между структурами, но и с выделением периферическими нервами биологически активных факторов роста аксона.

Зрительный нерв

Получен положительный ответ и на третий вопрос, а именно: могут ли формировать про­росшие в ЦНС аксоны нейронные связи? Прав­да, эти данные были получены на крысах с трансплантированным периферическим нервом. В тех случаях, когда трансплантат перифери­ческого нерва был связан с претектальным ядром головного мозга, у животных восстано­вился рефлекс суживания зрачка [963, 1073]. Описано также восстановление зрительных по­веденческих реакций у таких животных [961, 1076].

Эксперименты по пересадке периферических нервов показывают принципиальную возмож­ность достижения при повреждении ганглиоз-ных клеток сетчатки восстановления функцио­нальных связей с центрами мозга. Правда, не­обходимо помнить, что это было получено у грызунов, связи с мозгом у которых значитель­но проще, чем у приматов и человека.

Определенные успехи получены и при ис­пользовании трансплантации эмбриональной ткани.

Существует ряд причин, в связи с которыми транплантация эмбриональной ткани приводит к положительным результатам. Во-первых, эмб­риональные нейроны находятся в активной фа­зе роста и растут по направлению мозга без каких-либо внешних факторов роста [197]. Во-вторых, на рост аксонов не влияет ингибируе-щее действие миелина, что характерно для ней­ронов взрослых особей. Благодаря этому могут восстанавливаться связи по «миелинизирован-ным» путям, без использования ингибиторов миелина [683, 1164, 1165]. В-третьих, глиоз эмбрионального трансплантата выражен значи­тельно меньше, чем транплантата взрослого, что предотвращает развитие механического ба­рьера на пути роста аксона [141, 682].

Наконец, предполагают, что эмбриональные нейроны обладают определенными навигацион­ными свойствами по управлению роста аксона в направлении мозга [239].

Показано, что трансплантация эмбриональ­ной ткани сетчатки приводит к восстановлению связей между нейронами покрышечной области мозга мышей [507].

Основным препятствием к эффективному использованию трансплантатов сетчатки явля­ется то, что трансплантат состоит только из нейральной ткани и, таким образом, не может восстановить все структурные элементы глаза. Тем не менее в эксперименте было показано, что трансплантация в глаз эмбриональной сет­чатки приводит к тому, что фоторецепторы трансплантата индуцируют расположенные ря­дом макрофаги к поглощению пигмента, в ре­зультате чего они берут на себя функции пиг­ментного эпителия [93]. Дифференциация эмб­риональной сетчатки приводит также к появле­нию функциональной активности, сводящейся к появлению сокращения зрачка [576] и возник-

новению некоторых поведенческих реакций жи­вотных, связанных со световосприятием [669]. При этом не возникает каких-либо ретиното-пических проекций в ЦНС [367]. Именно по­следнее обстоятельство сужает возможности трансплантации эмбриональной сетчатки с це­лью достаточно полного восстановления зри­тельных функций у животных с повреждением зрительного нерва.

Таким образом, видны довольно значитель­ные успехи в разработке вопросов восстановле­ния зрительных функций после повреждения или заболеваний зрительного нерва. Эти иссле­дования интенсивно проводятся, и в настоящее время большинство исследователей настроены довольно оптимистично.

3.8. СОСУДЫ И СОСУДИСТАЯ ОБОЛОЧКА ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Увеальный тракт (tractus uuealis) глазного яблока состоит из радужной оболочки, реснич­ного тела (цилиарное тело) и сосудистой обо­лочки (хориоидея). Увеальный тракт легко от­деляется от склеры. Сформирован он много­численными сосудами — артериями и венами. В свою очередь артерии увеального тракта бе­рут свое начало из ресничных артерий, под­ходящих к глазному яблоку. Вены увеального тракта впадают в вортикозные вены, отводя­щие кровь от глаза в вены глазницы. Перед тем как остановиться на строении увеального трак­та, необходимо описать сосудистую систему, кровоснабжающую глазное яблоко.