САМОРЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ

Саморегуляция поведения направлена на из­бегание патогенного влияния факторов инфор­мационной триады. Ниже приводятся наблюде­ния, позволившие установить свойство головно­го мозга животных саморегулировать свое пове­дение в целях устранения патогенного влияния на ВНД и другие системы организма неблаго­приятного сочетания факторов информационной триады, т.е. объема информации, подлежащей обработке и усвоению, фактора времени, отве­денного на такую работу мозга, и уровня моти­вации. Кроме того, излагаются исследования, обнаружившие свойство некоторых лимбических структур головного мозга повышать устойчивость ВНД к ее информационной патологии.

Рассмотрим конкретные поведенческие про­явления саморегуляции ВНД, направленные на устранение внешних патогенных условий (при­чин). У собак вырабатывались двигательно-пи-щевые условные рефлексы: на условные сигна­лы животные подбегали к одной из трех корму­шек, расположенных на полу эксперименталь­ного помещения, где получали кусок мяса (рис. 199). Каждый условный раздражитель был свя­зан с одной из кормушек, и подкрепление про­изводилось только в том случае, если животное

решало задачу - подбегало к кормушке, соответ­ствующей сигнальному значению раздражителя. Обычно после поедания мяса животное немед­ленно возвращалось на стартовое место, так как следующий условный раздражитель включался только при пребывании животного на стартовом месте.

Иная картина поведения наблюдается после того, как возникают патогенные условия, выз­ванные нарушением соотношения информацион-вюй триады. В рассматриваемом примере это со­отношение нарушалось уменьшением времени всего эксперимента путем сокращения интерва­лов между отдельными сигналами. При этом не менялся уровень мотивации (который был высо­ким, так как животное было голодным) и не менялся объем информационной нагрузки - жи­вотным предъявлялось то же число условных раздражителей. Итак, животные осуществляли тот же объем аналитико-синтетической деятель­ности, но в условиях возникшего дефицита вре­мени. Уже после нескольких предъявлений сиг­нальных раздражителей в этих условиях наблю­далось следующее изменение поведения: на включение условного сигнала животное сразу покидало стартовое место и подбегало к соответ­ствующей кормушке, но возрастало время воз­вращения на стартовое место, и чем больше был дефицит времени, отведенного на решение всего объема задачи, тем медленнее возвращалось животное на стартовое место. Тем самым живот­ное само увеличивало интервал между условны­ми сигналами, а значит, и время всего экспери­мента, т. е. само устраняло дефицит времени и приводило в оптимальное для себя соотношение факторов информационной триады - объема ана­литико-синтетической деятельности с фактора­ми времени, отведенного на такую работу мозга, и уровнем мотивации поведения. Такое поведе­ние значительно увеличивало период формиро­вания патологических реакций, т. е. период пред-невроза, а в ряде случаев предотвращало разви­тие невроза.

Аналогичное поведение наблюдается, если экспериментатор меняет не время эксперимента между условными сигналами, а увеличивает нагрузку на аналитико-синтетическую деятель­ность мозга (рис. 200). При этом после первого увеличения объема нагрузки на ВНД происходит адаптация к новым условиям (29-47-й день), а

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

после второго, дальнейшего, увеличения объема нагрузки на ВНД наблюдается стабильное воз­растание времени возвращения на стартовое ме­сто.

Понимание этих реакций как имеющих био­логически положительное значение приобрета­ет принципиальный характер: до недавнего вре­мени они рассматривались как ранние симпто­мы патологии и, соответственно, подвергались подавлению («лечению») вместо того, чтобы при­нимать меры по их усилению. Описанные реак­ции отражают саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практическое значе­ние этих выводов - необходимо найти пути ак­тивации и усиления соответствующих саморегу­ляционных форм поведения, причем во всех пе­риодах развития болезни, но особенно на стадии предболезни, когда саморегуляционные механиз­мы мозга хорошо выражены и их целенаправ­ленное усиление может сыграть решающую роль в повышении психофизиологической резистент­ности организма.

Центральные механизмы защитной деятель­ности мозга.Разработка способов и принципов активации саморегуляционных (в широком смыс­ле - защитных) механизмов головного мозга тре­бует знания соответствующей мишени - струк­тур, играющих особенно важную роль в органи­зации такой функции. Теоретическая предпосыл­ка поиска системы мозговых структур, осущест­вляющих защитную функцию после воздействия на мозг патогенного агента, заключается в сле-

дующем. После начала воздействия патогенного агента (например, неблагоприятного сочетания информационной триады) на ВНД в определен­ных структурах головного мозга развиваются патологические процессы, выявляемые электро­физиологическими, биохимическими и ультраструктурными исследованиями, которые нарушают нормальное взаимодействие между отдельными образованиями мозга (возникают новые корреляционные отношения между ними). После фиксации всех процессов в долгосрочной памяти формируются устойчивые патологичес­кие состояния мозга, что и проявляется внешне в различных неадаптивных реакциях.

Одновременно с возникновением мозговой системы, определяющей патологические реак­ции, активируются структуры мозга, препятству­ющие развитию патологических процессов. Од­ним из внешних проявлений такой защитной активности мозга являются описанные выше саморегуляционные формы поведения, направ­ленные на активное устранение патогенной си­туации, в нашем примере - устранение неблаго­приятного сочетания информационной триады. Кроме того, в мозге развиваются еще два типа защитных реакций: происходит активация моз­говых структур, неспецифически повышающих устойчивость нервной системы к внешним пато­генным воздействиям, и активация мозговых структур, подавляющих формирование патоло­гических процессов.

Рассмотрим эксперименты, позволяющие счи­тать обоснованными изложенные взгляды на центральные защитные механизмы мозга при ИП ВНД. Наиболее существенные результаты были получены в опытах с использованием методики локомоторной самостимуляции мозга. Для этого предварительно животным в разные образования головного мозга вживляются раздражающие электроды, через которые пропускается элект­рический ток с импульсами прямоугольной фор­мы, при этом включение тока производится са­мим животным во время его перемещения по полу, который разделен на участки, а каждый участок связан телеметрически с определенным раздражающим электродом, т. е. с определен­ной мозговой структурой: как только животное становится на один из участков пола, включает­ся стимуляция соответствующего образования мозга. Все описанное имеет место в помещении, где согласно ранее изложенному способу выра­батывается ИП ВНД.

Установлено, что если животное имеет воз­можность выбора между структурами для их самостимуляции, то на начальных стадиях раз­вития ИП ВНД оно преимущественно стимули­рует прозрачную перегородку (рис. 201), т.е. вме­сто перемещения по полу экспериментальной комнаты в различных направлениях оно длитель­но (многие минуты) задерживается на участке, связанном с раздражением прозрачной перего­родки. Такая активация этой структуры предот­вращает развитие ИП ВНД или существенно уве­личивает период ее возникновения. Аналогич­ный эффект, хотя менее выраженный, наблюда­ется при самостимуляции латерального гипота­ламуса или медиального отдела миндалины. Очевидно, что прозрачная перегородка, латераль­ный гипоталамус и медиальная часть миндали­ны составляют систему или часть системы моз­га, стимуляция которых усиливает его защит­ную функцию и препятствует развитию патоло­гии ВНД.

Итак, при использовании комплексного, ме­тодического подхода к исследованию поведения животных и человека обнаружено свойство го­ловного мозга реагировать возникновением па­тологии ВНД в ответ на длительное воздействие на него неблагоприятного сочетания триады фак­торов: определенного объема высокозначимой информации, фактора времени и уровня моти­вации. Такая патология ВНД, получившая на-

звание информационной, имеет не только спе­цифическую этиологию, но и характерную ди­намику развития симптомов и синдромов. На ранних стадиях возникновения ИП ВНД выяв­лены защитные (в том числе саморегуляцион­ные) формы поведения и центральные механиз­мы, препятствующие ее развитию, т. е. обнару­жено свойство головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от патогенного влияния факторов информационной триады при их неблагоприятном сочетании. Ус­тановлены главные факторы риска возникно­вения ИП ВНД и разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и ме­тоды ее профилактики и лечения.