ПОРАЖЕНИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

Черепные нервы подвержены таким поражениям, которые редко затрагивают спинальные периферические нервы, и поэтому рассматриваются отдельно. В данной главе описываются основные синдромы, вызванные нарушениями функций черепных нервов. Поражения черепных нервов, сопровождающиеся расстройствами вкуса, обо­няния, зрения, глазодвигательными нарушениями, головокружением и глухотой, рассматриваются также в гл. 13, 14 и 19.

Обонятельный нерв

Синдромы аносмии, агейзии и близкие к ним расстройства обоняния

(см. гл. 19)

Зрительный нерв

Синдром преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax)

(См. также гл. 343).

Определение. Термин «amaurosis fugax» используют при характеристике приступов преходящей, безболезненной потери зрения на один глаз. Нередко они имеют рецидивирующий характер. (Термином «амавроз» пользуются при определении слепоты любой этиологии в отличие от «амблиопии», обозначающей ухудшение зрения в связи с поражением не самого глазного яблока, а иных структур.)

Клинические проявления. Amaurosis fugax — это довольно распространенный клинический симптом, свидетельствующий о преходящей ишемии сетчатки, обычно сочетающейся с гомолатеральным стенозом внутренней сонной артерии или с эмбо­лией ретинальных артерий. В некоторых случаях причину появления симптома установить не удается.

Характерно быстрое, в течение 10—15 с, развитие слепоты. Обычно больной сообщает о плавном, равномерном и безболезненном затемнении поля зрения одного глаза до тех пор. пока не наступит полная его слепота. В некоторых случаях сужение поля зрения начинается с нижних участков. Слепота сохраняется в течение нескольких секунд или минут, иногда дольше, затем медленно рассеивается и зрение пациента восстанавливается до прежнего уровня. Иногда отмечают лишь генерализованное затуманивание, неясность зрения, а не полную его утрату либо вовлечение лишь одного сегмента поля зрения. У многих больных, перенесших amaurosis fugax в результате стеноза сонной артерии, наблюдают также транзиторные приступы контра­латерального гемипареза. Однако одновременное появление нарушений зрения и симптомов поражения полушарий головного мозга с той же стороны встречается не так уж часто. Предполагают, что в этом случае ведущая роль принадлежит множе­ственным микроэмболам, которые блокируют мелкие сосуды мозга, но не обязательно приводят к возникновению клинических симптомов. Сразу после атаки amaurosis fugax на ЭЭГ можно обнаружить изменения.

Дифференциальный диагноз. Преходящая потеря зрения, сопутствующая миг­рени, представляет собой иной вариант. Часто ей предшествуют не имеющие опре­деленных очертаний вспышки света (фотопсии) или появление ярких, ослепляющих зигзагообразных линий (мерцательная скотома), которые перемещаются по полю зрения в течение нескольких минут, оставляя после себя дефекты в виде скотом или гемианопсий. Больной с мигренью может жаловаться на слепоту одного глаза, но при обследовании дефекты оказываются двусторонними и гомонимными, т. е. захва­тывают соответствующие половины обоих полей зрения. Эти симптомы свидетель­ствуют о вовлечении в патологический процесс зрительной коры одной из затылочных долей. При так называемой вертебрально-базиллярной мигрени, при которой невро­логические симптомы свидетельствуют о нарушениях в бассейне основной артерии, преходящие расстройства зрения могут захватывать целое или оба поля зрения.

Лечение. Amaurosis fugax чаще всего служит проявлением гомолатерального поражения сонной артерии. Следует обращать внимание на каротидные шумы (при их выявлении) и в каждом случае с помощью неинвазивных методов оценивать каротидный кровоток и диаметр просвета артерий. Вопрос о том, когда нужно принимать решение о проведении ангиографии, обсуждается в гл. 343. Окончательный выбор тактики лечения определяют по результатам этих исследований. При отсутствии патологических изменений со стороны сонной артерии следует направить усилия на поиск другого источника эмболов (сердце или аорта). Amaurosis fugax может служить проявлением окклюзии центральной артерии сетчатки или передней ишемической невропатии зрительного нерва, обусловленными гигантоклеточным артериитом или невоспалительным (атериосклеротическим) поражением. При гигантоклеточном ар­териите СОЭ обычно повышена (см. гл. 269).