Обструкция венозного и лимфатического оттока жидкости от конечности.

В этом случае гидростатическое давление в капиллярном русле выше места об­струкции повышается, так что больше жидкости, чем при нормальных условиях, переходит из сосудистого в интерстициальное пространство. Поскольку альтер­нативный путь оттока жидкости (по лимфатическим сосудам) также невозможен, происходит накопление интерстициальной жидкости в пораженной конечности (как в ловушке), естественно, за счет объема крови всего организма. Вследствие этого уменьшается эффективный объем артериальной крови, что приводит к по­следствиям, указанным на рис. 28-1.

По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве конечности, венозный и лимфатический отток из которой затруднен, происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичного изменения сил Старлинга. После этого накопление жидкости в конечности прекращается. Дополнительное поступление в организм в этот момент жидкости компенсирует дефицит объема плазмы и прерывает стимуляцию механизмов задержки соли и воды. Таким образом, нарушение оттока жидкости из какой-либо области при­водит к местному увеличению объема интерстициальной жидкости, а развиваю­щиеся вторично компенсаторные механизмы восполняют возникший вследствие этого дефицит объема плазмы. Подобные же изменения возникают при асците и гидротораксе, когда жидкость задерживается или накапливается в интерсти­циальном пространстве, уменьшая объем внутрисосудистой жидкости и приводя к вторичной задержке солей и воды, как было описано выше.

Застойная сердечная недостаточность (см. также гл. 182). При этом нару­шении неполное опорожнение полостей сердца в систолу приводит к накоплению крови в них и в венозной системе в ущерб артериальному объему. Вслед за этим включаются описанные выше механизмы (см. рис. 28-1). Во многих случаях при умеренной сердечной недостаточности небольшое увеличение объема может вос­становить имеющийся дефицит и привести к установлению стабильного состояния, поскольку, в соответствии с законом Старлинга для сердца, увеличение объема крови в полостях сердца вызывает более сильное его сокращение, что может увеличить сердечный выброс (см. рис. 181-4). Однако, если расстройство сердеч­ной деятельности выражено сильнее, увеличение объема жидкости не может ком­пенсировать дефицит эффективного объема артериальной крови. Дополнитель­ная жидкость накапливается в венозной системе и, повышая гидростатическое давление, способствует формированию отеков. Появление отеков в ткани легких (см. гл. 26) нарушает газообмен и может привести к гипоксии, что еще больше ослабляет функцию сердца.

Кроме тех изменений, которые представлены в правой части рис. 28-1, не­полное освобождение желудочков приводит к повышению диастолического дав­ления в желудочках. Если патологический процесс затрагивает работу правого желудочка, то его неполное опорожнение приводит к увеличению диастолического объема и давления в нем. Как следствие повышается давление в венозной сис­теме и капиллярах, что влечет за собой усиление транссудации жидкости в ин­терстициальное пространство. Это создает предпосылки для развития перифери­ческих отеков. Возросшее системное венозное давление передается в грудной лимфатический проток, уменьшая отток лимфы, что дополнительно способствует формированию отеков. Если патологический процесс затрагивает левый желудо­чек, то повышается давление в системе легочных вен и капилляров (в ряде слу­чаев это приводит к отеку легких, гл. 26), а также давление в легочной артерии. Это в свою очередь затрудняет опорожнение правого желудочка, приводя к по­вышению диастолического давления в нем, а также подъему центрального и системного венозного давления, увеличивая риск развития системных отеков.

Нефротический синдром и другие гипоальбуминемические состояния (см. также гл. 223). Первичным нарушением при этом состоянии является уменьшение коллоидно-онкотического давления вследствие массивных потерь белка с мочой. В ответ на это жидкость переходит в интерстициальное пространство, вызывает гиповолемию, вслед за которой включается цепь изменений, описанных выше. В случае длительной тяжелой гипоальбуминемии задерживаемые в организме электролиты и вода не могут удержаться в сосудистом русле, а следовательно, не ослабевают импульсы, направленные на задержку их выведения. Аналогичная цепь событий имеет место и при других состояниях, при которых возникает тяже­лая гипоальбуминемия, включая пониженное питание, энтеропатии, сопровож­дающиеся потерей белка, врожденную гипоальбуминемию и тяжелые хронические заболевания печени.

Цирроз печени (см. также гл. 39 и 249). Общий объем крови при циррозе печени обычно повышен, когда заболевание достигает стадии, при которой рас­ширяется венозная сеть и открываются многочисленные артериовенозные анасто­мозы. Однако эффективная системная перфузия, эффективный объем артериаль­ной крови и внутригрудной объем крови уменьшаются, возможно, вследствие циркуляции крови по этим анастомозам, развития портальной гипертензии и нарушения оттока лимфы от печени. Эти изменения часто осложняются сниже­нием уровня альбумина в сыворотке, что еще больше уменьшает эффективный объем артериальной крови, приводя к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и других соле- и водозадерживающих механизмов. Вначале из­быток интерстициальной жидкости локализуется преимущественно в области застойной портальной венозной и окклюзированной лимфатической систем печени, а именно в перитонеальной полости. На поздних стадиях заболевания, особенно при наличии гипоальбуминемии, становится заметным развитие периферических отеков.

Идиопатические отеки. Этот синдром встречается практически исключительно у женщин, у которых нередко имеются психосоциальные проблемы, и характери­зуется эпизодами периодического появления отеков, часто в сочетании с растя­жением передней брюшной стенки. В течение дня возникают довольно сущест­венные колебания массы тела, так что после пребывания в течение нескольких часов в вертикальном положении она может увеличиваться на 1—2 кг. Такие выраженные суточные изменения массы тела позволяют заподозрить наличие повышенной капиллярной проницаемости, степень которой, видимо, может варь­ировать. Состояние усугубляется при жаркой погоде. Тот факт, что этот синдром возникает главным образом у женщин и наиболее отчетливо проявляется в пред-менструальном периоде, а также то, что состояние может улучшиться после вве­дения прогестерона, свидетельствует о том, что проницаемость сосудов изменяет­ся под влиянием гормонов. В вертикальном положении происходит потеря плазмы в интерстициальное пространство, что в свою очередь приводит к уменьшению объема плазмы и последующей задержке электролитов и воды.

Лечение идиопатического циклического отека заключается в уменьшении потребления соли, ежедневном отдыхе в горизонтальном положении в течение нескольких часов, использовании эластичных чулок, которые следует надевать утром перед тем, как встать с постели, а также по возможности быстрое решение любых возникающих эмоциональных проблем. Имеются сообщения о том, что если указанные простые меры не оказывают желаемого эффекта, то состояние может быть облегчено приемом ингибитора ангиотензин-превращающего фер­мента каптоприла, агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и симпатомиметического амина декстроамфетамина. Оказывая первоначально положитель­ное действие, мочегонные лекарственные препараты могут терять свою эффек­тивность при длительном введении. Поэтому назначать их следует осторожно, если вообще стоит назначать.