Формы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может сопровождаться высоким или низким сердечным выбросом, иметь острое или хроническое течение, быть право- и левожелудочковой, передней или задней, систолической или диастолической. Такая дифференциация форм сердечной недостаточности целесообразна в кли­нических условиях, особенно на ранних этапах заболевания, но по сути своей это не означает наличия принципиальных различий между отдельными пато­логическими состояниями, а на поздних стадиях заболевания отличия между некоторыми из этих форм стираются.

Сердечная недостаточность с высоким и низким сердечным выбросом.При сердечной недостаточности вследствие ишемической болезни сердца, арте­риальной гипертензии, кардиомиопатии, поражения клапанов и перикарда сер­дечный выброс часто понижается. В случае же сочетания сердечной недостаточ­ности с гипертиреозом, анемией, артериовенозными шунтами, бери-бери, бо­лезнью Педжета сердечный выброс, как правило, повышается. _В клинической практике, однако, не всегда бывает легко провести грань между этими двумя вариантами сердечной недостаточности. Нормальные значения сердечного выброса колеблются в широких пределах (от 2,5 до 3,8 л/мин на 1 м²). И у мно­гих больных, страдающих сердечной недостаточностью с низким выбросом, величин сердечного выброса может не выходить за границы нормы в покое, будучи при этом, однако, ниже, чем раньше, и не увеличиваясь, как это должно быть у здорового человека, во время нагрузки. С другой стороны, у больных, страдающих сердечной недостаточностью с высоким выбросом, абсолютные зна­чения сердечного выброса могут не быть чрезмерно высокими. Однако если сравнить их с величинами, имевшимися до появления признаков сердечной недостаточности, то они будут приближаться к верхней границе нормы, особенно в тяжелых случаях. Тем не менее о сердечной недостаточности можно говорить тогда, когда независимо от абсолютного уровня сердечного выброса отмечаются характерные клинические признаки (о которых будет сказано ниже), сопро­вождающиеся угнетением кривой, связывающей конечно-диастолический объем желудочка и сердечную деятельность (см. рис. 181-6).

Неотъемлемым признаком систолической сердечной недостаточности является неспособность сердца обеспечить ткани кислородом в количестве, необходимом для поддержания их метаболизма. Если шунтирования периферической крови не происходит, подобная неадекватная доставка кислорода тканям проявляется патологическим увеличением разницы содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови по отношению к общему потреблению кислорода организмом, которая в норме составляет 35—50 мл/л в состоянии покоя. В случаях умеренной сердечной недостаточности эти расстройства могут не проявляться в покое и становятся очевидными лишь во время физической нагрузки или при других состояниях, сопровождающихся активацией метабо­лизма. У больных с высоким сердечным выбросом вследствие артериовенозных анастомозов, бери-бери, тиреотоксикоза, болезни Педжета и т. д. разница в со держании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови остается в пределах нормы или понижается. Насыщение кислородом смешанной венозной крови повышается в результате примеси крови, не участвующей в тканевом метаболизме. И можно предположить, что даже в этих случаях доставка кис­лорода к тканям снижена, несмотря на нормальное или даже повышенное на­сыщение смешанной венозной крови кислородом. Когда сердечная недостаточность развивается у подобных больных, разница в содержании кислорода в артериаль­ной и смешанной венозной крови независимо от абсолютных значений этих величин заметно превышает их до развития сердечной недостаточности. Следо­вательно сердечный выброс у больных этой группы, несмотря на то, что его значения могут сохраняться в пределах нормы или повышаться, в этот момент ниже, чем до возникновения сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности у больных с исходно высо­ким сердечным выбросом сложны и зависят от основного патологического процесса. В большинстве случаев сердце вынуждено перекачивать ненормально большое количество крови для того, чтобы обеспечить необходимую для тканевого метаболизма квоту кислорода. Нагрузка на миокард большим током крови при этом аналогична той, которая имеет место при клапанной недостаточности. Кроме того, тиреотоксикоз и бери-бери могут непосредственно нарушать метаболиче­ские процессы в миокарде, в то время как при анемии функция миокарда страдает вследствие развивающейся гипоксии.

Острая и хроническая сердечная недостаточность. В типичных случаях острая сердечная недостаточность развивается у больных, перенесших обширный инфаркт миокарда или после разрыва клапана сердца, в то время.как хрониче­ская сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей дилатационной кардиомиопатией или поражением нескольких клапанов сердца. При острой сердечной недостаточности внезапное уменьшение сердечного выброса часто сопровождается гипотензией без периферических отеков. При хронической сердечной недостаточности, напротив, артериальное давление долго поддержи­вается на нормальном уровне, но в тканях происходит накопление жидкости. Несмотря на эти различия, по своей сути острая и хроническая сердечная не­достаточность имеют много общего. Например, энергичные усилия по предотвра­щению увеличения объема крови путем ограничения приема поваренной соли с пищей и назначения мочегонных препаратов нередко позволяют задержать появление одышки при физическом напряжении и отеков у больных с хрониче­ским поражением клапанов сердца. Таким образом, указанные меры позволяют скрывать клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Но подобная ситуация лишь временна, и какое-либо острое заболевание, аритмии или инфекционный процесс влекут за собой развитие острой сердечной недо­статочности. Если не предпринимать усилий по ограничению объема крови, пациент будет страдать от хронической сердечной недостаточности даже без прогрессирования основного поражения миокарда.

Правожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность. Боль­шинство клинических проявлений сердечной недостаточности развивается в ре­зультате избыточного накопления жидкости в системе одного или обоих кругов кровообращения (гл. 26 и 28). Эта жидкость обычно собирается в части сосу­дистого русла, расположенной выше пораженной камеры сердца. Так, в случае механической перегрузки левого желудочка (стеноз устья аорты) или его сла­бости (постинфарктные изменения миокарда), в результате застоя крови в лег­ких развиваются одышка и ортопноэ. Это состояние получило название лево­желудочковой сердечной недостаточности. Напротив, если прежде всего страдает правый желудочек (правожелудочковая сер­дечная недостаточность), как в случае клапанного стеноза легочного ствола или легочной гипертензии вследствие тромбоэмболии сосудов легких, то симптомы застоя в легких, а именно ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, встречаются реже. Более выражены такие клинические проявления сердечной недостаточности, как отеки, застойная гепатомегалия, расширение вен. Однако если сердечная недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то такой строгой локализации накопления избыточной жидкости не наблю­дается. Например, у больных с длительно существующим поражением клапана аорты или системной гипертензией на поздних стадиях заболевания появляются отеки на лодыжках, застойная гепатомегалия и расширяются вены, несмотря на то, что первоначально основная гемодинамическая нагрузка ложилась на левый желудочек. Частично это объясняется развитием правожелудочковой недостаточности под влиянием вторичной легочной гипертензии, а также хрони­ческой задержкой в организме соли и воды. Важно также помнить о том, что оба желудочка образуются одними и теми же мышечными пучками и имеют общую стенку, межжелудочковую перегородку. Кроме того, биохимические изменения, возникающие при сердечной недостаточности и участвующие в развитии дис­функции миокарда, такие как истощение запасов норадреналина и колебания активности АТФазы миозина, происходят в миокарде обоих желудочков, неза­висимо от того, какая камера сердца испытывает избыточную гемодинамическую нагрузку.

Передняя и задняя сердечная недостаточность. В течение многих лет сохра­няются противоречивые мнения по вопросу о механизмах возникновения клини­ческих проявлений сердечной недостаточности. Концепция задней сердеч­ной недостаточности, выдвинутая Джеймсом Хоупом (James Hope) в 1832 г., утверждает, что при развитии сердечной- недостаточности один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет к увеличению конечно-диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него и задержке ионов натрия и воды вследствие возрастания системного венозного и капиллярного давления, результатом чего является транссудация жидкости в интерстициальное пространство (гл. 28). Напротив, сторонники гипотезы передней сердечной недостаточности, предложенной Макензи в 1913 г., утверждают, что клинические проявления сердечной недостаточности являются непосредственным результатом неадекватно­го поступления крови в артериальную систему. Задержка соли и воды происходит вследствие снижения почечной перфузии и избыточной реабсорбции натрия в проксимальной части почечных канальцев благодаря активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Жесткая граница между обеими концепциями искусственна, поскольку оба механизма в той или иной мере присутствуют у большинства больных с сердеч­ной недостаточностью. Однако нередко на выраженность клинических симптомов оказывает влияние скорость прогрессирования сердечной недостаточности. На­пример, при внезапном поражении большой части миокарда левого желудочка при его инфаркте быстро может развиться отек легких. И несмотря на то, что ударный объем снижается, пациент скорее может умереть от острого отека легких, являющегося проявлением задней недостаточности, чем от почечной задержки соли и воды, вызванной снижением сердечного выброса. В то же время если больной перенесет острый приступ, то на первый план могут выйти клини­ческие проявления, связанные с патологической задержкой жидкости в системном сосудистом русле. Аналогичным образом, сразу после острой массивной эмболии сосудов легких может произойти дилатация правого желудочка и повышение системного венозного давления. Но для того, чтобы в организме накопилось достаточное для формирования периферических отеков количество воды и соли, такое состояние должно сохраниться в течение нескольких дней.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Различие между этими двумя формами сердечной недостаточности, схематически представленными на рис. 181-7, касаются основного механизма ее развития: невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови (систолическая недо­статочность) или неспособности желудочка расслабиться для его полного за­полнения кровью (диастолическая недостаточность). Основные клинические проявления систолической недостаточности связаны с неадекватным сердечным выбросом: слабостью, утомляемостью и другими симптомами гипоперфузии. В свою очередь при диастолической недостаточности они являются главным образом следствием высокого давления наполнения. Часто, особенно в тех случа­ях, когда у больного имеется как гипертрофия, так и дилатация левого желу­дочка, можно обнаружить признаки нарушения его сокращения и расслабления.

Перераспределение сердечного выброса. Перераспределение сердечного вы­броса служит важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока. Наиболее заметно перераспределение крови во время выполнения больным с сердечной недостаточностью физической нагрузки. Однако по мере ее прогресси­рования перераспределение происходит и в состоянии покоя. Кровоток пере­распределяется таким образом, что доставка кислорода к жизненно важным органам, мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы, кожный покров, скелетная муску­латура, органы брюшной полости, снабжаются кислородом недостаточно. Ос­новным механизмом снабжаются кислородом недостаточно. Основным механиз­мом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредо­ванная через симпатическую нервную систему. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечной недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц.