Этиопатогенез гестационной трофобластической болезни
Этиопатогенез трофобластической болезни все еще остается спорным и до конца не изученным. Наиболее определенны-
Глава 13. Гестационная трофобластическая болезнь 545
ми являются две позиции рассмотрения этого вопроса. Согласно первой теории, гестационная трофобластическая болезнь обусловлена патологией хориального эпителия плодового яйца. Согласно второй теории, развитие заболевания связывают с патологией материнского организма (снижение иммунитета, гормональные нарушения). Подтверждением последней является тот факт, что риск возникновения трофобластической болезни значительно выше у женщин с осложнённым течением предыдущих беременностей.
В последние годы все более актуальны предположения о вирусной природе трофобластической болезни. Трансформация нормальных клеток в раковые, индуцированные вирусом, приводит к появлению новых клеточных антигенов. Самостимуляция роста в результате действия неоантигенов, индуцирующих репликацию хромосом, может служить основой для последующего опухолевого процесса. Чужеродные отцовские хромосомы, имеющие чужой для материнской зародышевой клетки антиген HLA, могут служить сигналом, вызывающим митоз оплодотворенной яйцеклетки.
Причиной трофобластичеких новообразований могут быть хромосомные абберации. По данным С. Zara et all (1984) выявлена корреляция между аномалиями кариотипа клеток человека и возникновением трофобластических опухолей. Клетки доброкачественного пузырного заноса могут иметь кариотип 46ХХ, 46XY, 46YY, 46XYY, 46XXY и 46ХХХ. Эти кариотипы связаны с гистологическим типом лимфоцитов человека биохимическими маркерами. Для полного пузырного заноса обычно характерен кариотип 46ХХ, а кариотип 46XY встречается приблизительно в 4 % случаев. В случае триплодного кариотипа отцовского происхождения всегда наблюдаются гидатидоподобные изменения плаценты.
Неоспоримыми в этиопатогенезе трофобластической болезни являются иммунологические аспекты. Они связаны с ал-лоантигенными свойствами плода, а также с механизмами, препятствующими инициации его иммунологических детерминант и их отторжение.
При условиях нормального течения беременности, аллоан-тигенный по своей структуре плод (он несет в себе 50 % отцовс-
546 Практическая гинекология
кой генетической информации и поэтому является чужеродным для материнского организма) не отторгается в силу комплекса защитных механизмов (маскировка антигенов трофобласта «блокирующими» антителами, перицеллюлярный слой фиб-риноида, покрывающий трофобласт, отсутствие в мембране трофобласта антигенных детерминант HLA). Кроме того, иммунологические аспекты вынашивания беременности включают целый ряд супрессорных факторов, в том числе и наличие в крови беременных Ig G, блокирующего цитотоксическую активность лимфоцитов матери против клеток трофобласта. Такой комплекс иммунологической толерантности организма матери против антигенных структур плода направлен на сохранение беременности, однако при определенных условиях он может приобрести патологическую направленность: попадая в кровоток матери, клетки трофобласта остаются не распознанными, не обезвреженными и приобретают способность к пролиферации (хорионкарцинома).
Вероятность возникновения трофобластических болезней наиболее высока у женщин молодого репродуктивного возраста или после 40 лет, в случае позднего менархе (позже 15 лет), раннего начала половой жизни (раньше 15 лет), высокого паритета (больше 5), особенно при совокупности этих факторов [29].Значительно возрастает риск развития заболевания при осложненном течении предыдущих беременностей (самопроизвольный аборт, искусственный аборт, эктопическая беременность, др.)
Гормональные нарушения, обусловленные гиперпродукцией эстрогенов кистами яичников, значительно увеличивают частоту злокачественной трансформации пузырного заноса.
Дата добавления: 2014-12-16; просмотров: 1437;