Теории сепсиса

К настоящему времени существует пять основных теорий сепсиса.

Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928).

Все изменения, происходящие в организме, - результат развития гнойного очага. Они развиваются вследствие роста, размножения и попадания микроорганизмов в кровеносное русло.

Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976).

Сторонники этой теории придают большое значение не самому микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности - экзо- и эндотоксинам.

Аллергическая теория (И.К. Ру, 1983).

Основана на данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера. Нейротрофическая теория.

Построена на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейро-сосудистных реакций организма. Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).

Занимает в настоящее время главенствующее положение. Была выдвинута на основании экспериментальных и клинических исследований. Инфекционный агент вызывает поступление в кровь значительного количества цитокинов. Процесс этот может быть прямым либо опосредованным. Цитокины - белки с низкой молекулярной массой, их синтезируют различные клетки (лимфоциты, лейкоциты, макрофаги, моноциты, эндотелий), эти белки регулируют специфический и неспецифический иммунитет.

Основная роль в активации цитокинового каскада принадлежит фактору некроза опухолей (TNF), выделяемому макрофагами. TNF индуцирует вторичную секрецию интерлейкинов (1, 6, 8), что ведёт к поражению эндотелия и формированию ССВР. После бурного начала септического процесса развивается иммунодепрессия, резко снижается синтез интерлейкина-2, служащего фактором роста Т-лимфоцитов, эффективным лимфокином для дифференциации В-клеток и синтеза иммуноглобулинов, ключевым фактором в развитии иммунного ответа.