Синдром тривалого стискання. 1. Визначення:Синдром тривалого стискання (краш-синдром, травматичний токсикоз) – це загальна й місцева реакція організму у відповідь на біль і тривале
1. Визначення:Синдром тривалого стискання (краш-синдром, травматичний токсикоз) – це загальна й місцева реакція організму у відповідь на біль і тривале (більше 2-4 годин) стискання м'яких тканин, що викликає порушення мікроциркуляції, ішемію й некроз.
2. Етіологія синдрому тривалого стискання:
- виникає після звільнення кінцівки від стискання;
- виникає після витягування потерпілих з-під уламків зруйнованих будинків, ґрунту.
3. Механізм розвитку синдрому тривалого стискання:
А) Ішемічний некроз роздавлених м'язів, усмоктування з них токсичних продуктів, у результаті чого виникає гіперкаліємія й високий вміст фосфору, токсемія ;
Б) Нейрорефлекторні й нейрогуморальні порушення, зумовлені впливом на організм постраждалого важкої механічної травми;
В) Плазмовтрата у зв'язку з масивним набряком ушкоджених тканин (може становити третю частину маси циркулюючої крові);
Г) Продукти розпаду тканин і бактеріальні токсини, що надходять із ділянки ушкодження й інших місць (кишечник, органи дихання), викликають ендогенну інтоксикацію – основний патогенетичний фактор синдрому тривалого стискання.
4. Класифікація синдрому тривалого стискання:
А) За клінічними стадіями:
а) Початковий період(1-3 дні) :
- шок з перевагою гострої серцево-судинної недостатності, причини яких - надходження в кровоток продуктів розпаду тканин (при звільненні травмованої кінцівки без попереднього накладення джгута);
б) Токсичний період (з 3-5 доби):
- виражена інтоксикація (надходження в кров продуктів розпаду тканин і бактеріальних токсинів з ділянки ураження й кишечнику, аж до розвитку токсичного гепатиту, септичного шоку);
- ниркова недостатність (потрапляння в нирки міоглобіну і його перехід у кислому середовищі ниркових канальців у нерозчинний солянокислий гематин);
в) Період пізніх ускладнень і видужання(з 20-30 дня) :
- зменшення явищ інтоксикації, серцево-судинної й ниркової недостатності,
-переважають місцеві симптоми ушкодження тканин (атрофія життєздатних м'язів кінцівок, контрактури, нагноєння ран);
- основною проблемою цього періоду можуть стати сепсис й імунодефіцит.
Б) За тяжкістю клінічного перебігу:
1. легка форма протікає без серйозних руйнувань м'яких тканин, гемодинамичні й ниркові порушення виражені не чітко, виникає при стисканні однієї кінцівки не більше 4 годин;
2. середньої тяжкості– стискання м'яких тканин із тривалістю до 6 годин, протікає з помірними розладами гемодинаміки й функції нирок;
3. тяжка форма – стискання кінцівки протягом 7-8 годин, перебігає з вираженими гемодинамічними розладами й гострою нирковою недостатністю;
4. вкрай тяжка форма - стискання двох кінцівок протягом 6 і більше годин, стискання тулуба (може закінчуватися летальним результатом через 1-2 дні після травми).
5. Клінічні прояви синдрому тривалого стискання(пов'язані із площею ураження, що суповоджують ушкодження, стадією захворювання, своєчасністю надання медичної допомоги):
А) Скарги:
- початковий період: біль у кінцівці,неможливість рухів, слабість, нудота;
- токсичний період: погіршення стану, біль у поперековій ділянці, підвищення температури тіла, утруднення подиху, недостача повітря (набряк легенів), виражена слабість, діарея;
Б) Анамнез захворювання:
- наявність вказівки про тривале стиснення кінцівок при завалах, землетрусах тощо.
В) Об'єктивні прояви:
а) Огляд
+ Початковий період: до 4-6 годин після звільнення стан відносно задовільний, шкірні покриви бліді, але поступово стан хворого погіршується.
Місцевий статус:
-після усунення стискання швидко розвивається субфасціальний набряк
-на шкірі садна, міхури із серозним і геморагічним умістом;
- шкірні покриви нерівномірних багряних-синюшних кольорів;
-здатність до активних рухів знижена або відсутня.
+ Токсичний період:
- хворий загальмований, у важких випадках без свідомості (кома) ;
-шкірні покриви бліді, покриті холодним потом ;
-виражені набряки, анасарка.
Місцевий статус:
-вогнища некрозу в місцях стискання ,
-нагноєння ран й ерозованих поверхонь;
б) Клінічні прояви:
+ Початковий період:
-АТ в межах норми, але через кілька годин АТ й ЦВД знижуються, іноді значно (АТ до 60/30 мм рт. ст., показники ЦВД - негативні) ;
-тахікардія, порушення серцевого ритму іноді до асистолії (гіперкаліємія);
-ознаки набряку легенів й енцефалопатії;
- олігоурія до 50-70 мл у добу.
+Токсичний період:
-температура тіла підвищена, при розвитку ендотоксикоза може знижуватися до 35°С ;
-АТ й ЦВД підвищуються, зберігається тахікардія;
-часто розвиваються токсичний міокардит і набряк легенів, паралітична кишкова непрохідність;
-олігурія може переходити в анурію;
в) Пальпація
5. кінцівка холодна, всі види чутливості втрачені;
6. тканини дерев'янистої щільності - при натисненні пальцем на шкірі не залишається вдавлень;
7. рухи в суглобах неможливі, спроба їх зробити викликає різкий біль;
8. пульсація на периферичних артеріях кінцівок не визначається;
9. відновлення кровообігу характеризується потеплінням кінцівки, зменшенням набряку, появою рухів, парестезією.
6. Лабораторна діагностика:
10. сеча лаково-червоного або бурого кольору (високий вміст міоглобіну й гемоглобіну);
11. виражена альбумінурія й креатинурія ;
12. згущення крові: високий гематокрит і рівень гемоглобіну;
13. наростаюча гіпопротеїнемія, гіперкаліємія;
14. підвищення рівня креатиніну й сечовини;
15. підвищення рівнів трансфераз в 3-4 рази;
16. порушення згортальної системи крові аж до розвитку ДВС-синдрома.
7. Перша допомога при синдромі стискання:
- на кінцівку накладають джгут вище місця стискання й тільки після цього її звільняють;
17. потім кінцівку туго бинтують і виконують транспортну іммобілізацію;
18. уводять знеболюючі засоби.
8. Консервативна терапія синдрому тривалого стискання(спрямована на усунення наслідків шоку й порушень гемодинаміки, відновлення гомеостазу й функції нирок і повинна проводитися під строгим контролем діурезу й ЦВД):
А) У першому періоді:
19. джгут знімають після циркулярної новокаїнової блокади кінцівки проксимальніше місця стискання;
20. кінцівку протягом 2-3 днів обкладають міхурами з льодом, з перервами на 1,5-2 години кожні 3-5 годин;
- проводять заповнення плазмовтрати й детоксикацію;
- поліпшення мікроциркуляції;
- компенсація метаболічного ацидозу;
- боротьба з гіперкаліємією;
21. профілактика гнійних ускладнень (антибіотики широкого спектра дії).
Б) У другому періоді:
22. лікування ниркової недостатності, у тому числі при необхідності з використанням гемодіалізу;
В) У третьому періоді:
- лікування гнійних ран, некрозів, гангрени за загальними правилами.
9. Хірургічне лікування синдрому тривалого стискання:
- ампутація ураженої кінцівки при необоротній ішемії проксимальніше накладення джгута;
- висічення некротизованих тканин, по можливості залишаючи життєздатні м'язові пучки (життєздатність визначається по здатності до скорочення й кровоточивості) без накладення швів (загоєння вторинним натягом);
- фасціотомія (типу лампасних розрізів) при вираженому субфасціальному набряку з порушенням кровообігу кінцівки при збереженні життєздатності м'язової тканини з висіченням некротизованих м'язових пучків і накладенням вторинних швів через 3-4 дні.
Синдром позиційного стискання
Синдром позиційного стискання виникає в тих випадках, коли потерпілий лежав тривалий час (більше 8 годин) нерухомо на твердій поверхні в незручній позі (алкогольне або наркотичне сп'яніння, отруєння барбітуратами й ін.). Звичайно страждають верхні кінцівки, підвернені під тулуб. Патогенез, клінічна картина й лікувальна тактика аналогічні таким при синдромі тривалого стискання, однак задубіння м'язів, виражена інтоксикація й ОПН виникають значно рідше.
ТЕРМІЧНІ Й ХІМІЧНІ УРАЖЕННЯ
Опік- це складні місцеві й загальні патологічні зміни, що виникають в організмі внаслідок дії екзогенних факторів: високої температури, електричного струму, променевої енергії, агресивних хімічних речовин.
Термічні опіки
1. Визначення:термічні опіки – це ушкодження шкіри, слизуватих оболонок і глибоко лежачих тканин високотемпературними (понад + 45°С) факторами –
полум'ям, гарячими рідинами, парою, розпеченими предметами.
2. Актуальність проблеми: А)Термічні опіки за даними ВООЗ займають 2-3 місце серед всіх травм, що пов'язане з високою енергонасиченістю виробництва, транспорту, побуту.
Б) На Україні за останнє десятиліття частота термічних уражень склала 31-34 на 10 000 чоловік, зросла кількість масових і важких опіків В)При воєнних діях із застосуванням горючих сумішей, атомної зброї опікові поразки можуть досягати 85% Г) Летальність при великих важких опіках становить від 16 до 50% і може бути набагато вище при військовому травматизмі . 3. Анатомо-фізіологічні особливості шкіри: А) Поверхня (площа) шкіри дорослої людини дорівнює в середньому 1,7 кв. м (1% дорівнює 170 кв. см) Б) Вага шкіри становить 5,7 % загальної ваги тіла – це один з найбільших органів ;
В) Шари шкіри:
Рис. 120. Будова шкіри
а)Зовнішній – епідерміс; б) Внутрішній – дерма: + зовнішня частина дерми утворює виступи-сосочки (сосочковий шар)
+у цьому шарі перебувають фібробласти, гістіоцити, гладкі клітини,лімфоцити, пігментні клітини, мережа дрібних кровоносних судин + глибше сосочкового шару лежить сітчастий шар з більшою кількістю еластичних і колагенових волокон від стану якого залежить тургор шкіри
Г) Нервовий апарат шкіри складається із численних чутливих закінчень, що забезпечують больову, тактильну, теплову й холодову чутливість
Д) Товщина шкіри коливається від 1 до 4-5 мм.
- найбільш тонка шкіра в ділянці згинальних поверхонь, шиї, молочних залоз
- тонка шкіра в дітей і старих
- найбільш товста шкіра в ділянці спини, долонь, підошов; Е) Придатки шкіри:
-сальні залози (г) - волосяні мішечки (цибулини) –(д) -потові залози (в) Ж) Функції шкіри:
- захисна (від інфекції)
-теплорегулююча ( за рахунок звуження й розширення шкірних судин і потовиділення)
-видільна (за рахунок потових залоз) -усмоктувальна здатність ( за рахунок судин сосочкового шару).
4. Фактори, що визначають глибину опіків:-температура агента, що ушкоджує; -час впливу; -товщина шкіри. 5. Поділ опіків по глибині ураження й клінічна оцінка ступенів опіків:
А) Класифікація термічних опіків , затверджена ХХ з'їздом хірургів України (2002 р.):
Рис.121. Глибина опіків (схема)
- 1 ступінь – епідермальний опік (почервоніння й набряк шкіри, відслойка епідермісу від сосочкового шару, утворення міхурів, наповнених серозною рідиною, набряк, біль);
Рис. 122. Опік стегна та гомілки I ступеня
- II ступінь – дермальний поверхневий опік (частковий некроз шкіри зі збереженням її придатків, епідерміс зруйнований, опікова поверхня являє собою рану з рожевим дном або коричневим чи сірим тонким струпом, больова чутливість збережена);
- III ступінь – дермальний глибокий опік (повний некроз шкіри,
епідерміс на обпалених ділянках відсутній, опікова поверхня суха, щільна, сірого або коричневого кольорів, больова чутливість відсутня);
Рис. 123. Опік задньої поверхні тіла та верхніх кінцівок II-III ступеня
- IV ступінь – субфасціальний опік (некроз не тільки шкіри, але й глибоко лежачих тканин -підшкірної клітковини, фасций, апоневрозу, м'язів, сухожиль, судин, нервів, кісток, опікова рана являє собою темний, щільний, товстий струп, відсутні всі види чутливості);
Рис. 124. Опік грудної клутки IV ступеня
Б) Клінічна оцінка ступеня опіків:
а) поверхневі – 1-II ст.: можливо спонтанне загоєння за рахунок збереження паросткових зон й епітелію придатків шкіри;
б) глибокі - III-IV ст.: спонтанне загоєння неможливо внаслідок повної загибелі епітелію дерми й придатків шкіри. У цих випадках необхідно оперативне пластичне закриття опікових ран - пересадження шкіри.
6. Визначення площі опіку й клінічна оцінка опіків по площі:
А) Площа опіку розраховується у відсотках стосовно всієї поверхні шкіри за допомогою наступних способів:
а) «Правило долоні» - площа долоні потерпілого дорівнює 1% поверхні його тіла.
б) «Правило дев'яток» (Berkow S. G., 1931; Wallace A.B.,1951) - площа певних сегментів тіла дорівнює 9% :
- голова й шия - 9%
- верхні кінцівки - по 9 %
-стегна - по 9%
-гомілки й стопи по 9%
-груди -9%
-живіт -9%
-спина -9%
-поперек і сідниці -9%
- промежина -1%
в) Метод Постникова – на обпалену поверхню накладається стерильна, прозора плівка, обводиться контур обпаленої ділянки, плівка переноситься на міліметровий папір і розраховується кількість відсотків опіку з розрахунку, що 1% = 170 кв. см.
г) Метод Вилявіна (Г. Д. Вілявін,1956) –на міліметровий папір ставлять штамп у вигляді силуета тіла (скиццу), наносять контури опіку й розраховують його площу спочатку у кв. см, а потім переводять у відсотки
д) Метод Долініна (В. А. Долінін, 1960) – на схему – силует тіла, розділений на 100 сегментів, кожний з яких дорівнює 1% поверхні тіла, наносять контури опіку й відразу визначають площу у відсотках.
Рис. 125. Схема Долініна
При цьому використовують різне забарвлення в залежності від ступеня опіку:
1 ст. - жовтий колір
II ст. - червоний колір
III ст. - синій колір
IV ст. - чорний колір
Цей метод простий, зручний і дозволяє не тільки визначити площу опіку, а і документально відобразити дані в історії хвороби.
Б) Залежно від площі ураження розрізняють опіки:
- обмежені – до 10% поверхні тіла в дорослих й 5% у дітей і старих;
- великі – більше вище зазначених площ, при великих опіках варто припускати розвиток у потерпілих опікової хвороби.
7. Патогенетичні механізми місцевих змін в опіковій рані й клінічні прояви:
А) Зони опікової рани (D.JACKSON, 1953):
а)зона первинного некрозу - відбувається миттєва загибель тканин від високої температури, що зруйнувала морфоструктуру- первинний коагуляційний некроз
б)зона ішемії й стазу - загибель кліток наступає пізніше внаслідок порушення мікроциркуляції й тромбозів, що підсилюють тканинну ішемію і ведуть до повного припинення кровотоку – вторинний некроз;
в)зона реактивного набряку - кровоток посилений, мікроциркуляція достатня – судини й клітки життєздатні.
Таким чином, глибина (ступінь) опіку із часом може збільшуватися, що важливо для лікування й прогнозу.
Краще порахувати опік більше глибоким, чим недооцінити його тяжкість!
Б) Фази перебігу ранового процесу опікової рани:
а)фаза ексудації - триває від 1 до 3-5 доби з моменту опіку, характеризується набряком, лейкоцитарною інфільтрацією в зоні опіку
б)фаза альтерації й демаркації –триває від 5 до 8-10 доби, характеризується відмежуванням мертвих тканин від живих і зменшенням набряку
в)фаза очищення рани від гнойно-некротических тканин.- триває від 10 до 15-17 доби, характеризується нагноєнням і відторгненням омертвілих тканин, формуванням на межі зі здоровими тканинами грануляцій, тобто молодої сполучної тканини
г)фаза регенерації або репарації.- наступає після 17-18 доби, характеризується рубцюванням й епітелізацією опікової рани й може бути дуже тривалою. Прискорити її можна оперативним втручанням - шкірною пластикою
8. Клінічні прояви опікової травми:
А) Скарги(залежать від строків, що пройшли з моменту травми, і тяжкості травми):
а)у перші години :
- пекучий біль у місцях поразки
- у ряді випадків озноб
- слабість, спрага
- наявність почервоніння шкіри, пухирів, ран
б)надалі:
- ниючий біль, що підсилюються при русі
- слабість
- наявність опікових ран
в)у пізній термін:
- наявність рубцевих деформацій
Б) Анамнез захворювання:
- ушкодження носить гострий характер
- у наявності факт впливу високотемпературного агента
В) Об'єктивні прояви :
а) Місцеві ознаки залежать:
- від ступеня опіку
- від часу, що пройшов з моменту опіку
б) Загальні порушення:
- залежать від періоду опікової хвороби
9. Визначення загальної тяжкості опікової травми. Для цього береться до уваги:
А) ступінь (глибина) опіку
Б)площа опікових ран (в % до поверхні тіла)
В) вік потерпілого
Г) наявність супутніх захворювань
Д)наявність поразки дихальних шляхів (ОДШ)
а) Діагноз опіку дихальних шляхів (ОДШ) варто припустити, якщо:
- опік відбувся в закритому приміщенні або напівзакритому просторі (пожежа в будинку, у транспортному засобі, у гірських виробітках і т.п.)
- опік викликаний полум'ям, парою, полум'ям вибуху
- на потерпілому горів одяг
- є опіки обличчя,грудей, шиї.
б)Діагноз ОДШ підтверджується, якщо:
- є опік слизуватої носа, губ, язика
- обпалені волосся в передвір΄ї носа
- обпалене тверде й м'яке ньобо, задня стінка глотки
- є захриплість голосу, афонія
- виражені в різному ступені задишка, акроціаноз
- при проведенні рино-фаринго-ларингоскопії виявлені ознаки опіку слизуватих оболонок.
10. Індекс тяжкостіураження (ІТУ): у зв’язку з розмаїтістю факторів, що впливають на тяжкість травми, розроблений індекс тяжкості, в якому в умовних одиницях враховані всі ці фактори:
А) Залежність від площі й ступеня опіку:
- 1% опіку 1 ст. = 1 од.
- 1% опіку II ст.= 2 од.
- 1% опіку III ст.= 3 од.
- 1% опіку IV ст. = 4 од.
Б) Залежність від віку потерпілого:
При літньому віці потерпілого на кожний рік понад 60 років необхідно додати 1 од. ІТУ.
В) Залежність від наявності опіку дихальних шляхів:
-ОДШ легкого ступеня, коли респіраторні порушення не виявляються, збільшує тяжкість травми на 15 од. ІТУ;
-ОДШ середнього ступеня, коли респіраторні порушення проявляються в перші 6-12 годин, збільшує тяжкість опікової травми на 30 од. ІТУ;
-ОДШ важкого ступеня, коли проявляється дихальна недостатність із моменту одержання опіку, збільшує тяжкість травми на 45 од. ІТУ.
Сума одиниць ІТУ залежно від ступеня й площі опіків, віку потерпілого й наявності ОДШ є інтегральним вираженням тяжкості опікової травми.
11. Прогноз опікової травми:
А) Щодо її результату: визначається за допомогою «правила сотні» (правило Бо) шляхом додавання віку потерпілого в літах до загальної площі опіків у відсотках:
-сума менше 60 - прогноз сприятливий
-сума 61-80 - прогноз відносно сприятливий
-сума 81-100 - прогноз сумнівний
-сума 101 і більше - прогноз несприятливий
Б) Щодо можливості розвитку опікової хвороби:
- при ІТУ до 10 од. опікова травма протікає як місцевий процес
- при ІТУ понад 10 од. можливий розвиток опікової хвороби.
Опікова хвороба
1. Визначення: Опікова хвороба- комплекс клінічних, анатомо-морфологічних, імунних, біохімічних, обмінних й інших порушень в організмі, які виникають із моменту опіку й тривають до видужання або смерті.
2. Періоди опікової хвороби:
- опіковий шок
- гостра опікова токсемія
- септикотоксемія
- реконвалесценція
А) Опіковий шок
а) Тривалість: з моменту травми до 3-4 діб.
б) Фази опікового шоку:
+Еректильна фаза
- тривалість до 1 години
- психомоторні порушення, неадекватна поведінка
- тахікардія
- частішання подиху
- підвищення АТ
+Торпідна фаза
- тривала
- пригнічення хворого
- швидкий розвиток ланцюга патологічних змін в організмі
в) Основні механізми патогенезу опікового шоку:
+Еферентна імпульсація з обпаленої поверхні викликає порушення ЦНС із наступним швидким пригніченням - позамежним гальмуванням
+Відбувається активація стрес-реалізуючих систем гормонального тла:
- підвищується рівень АКТГ
- стимулюється виділення глюкокортикоїдів й 17-кетостероїдів - збільшується викид вазопресина, катехоламінів (адреналіну й норадреналіну)
- гальмується виділення альдостерону
+Розвивається сильна вазоконстрикція, підвищується АТ, зростає периферичний судинний опір
+Порушується реабсорбція натрію й екскреція калію , що в комплексі веде до порушення фільтраційної здатності нирок
+Одночасно в опіковій рані:
- розвивається набряк за рахунок виходу рідини із судинного русла
- відбувається інтенсивний випар, що перевищує норму в 16-20 разів
+Наростає гемоконцентрація й гіповолемія.Відбувається депонування крові у внутрішніх органах, насамперед у легенях
+Зменшується серцевий викид і хвилинний об´єм серця підтримується за рахунок тахікардії, що веде до швидкого виснаження сили серцевого м'яза, розвитку міокардіодистрофії
+ Розвивається недостатність кровопостачання тканин, виражене порушення кровообігу в нирках
+ З перших годин починається інтенсивний розпад тканинних білків не тільки в зоні ушкодження, але й у всьому організмі
+ Продукти тканинного розпаду впливають на ниркову паренхіму, викликаючи в ній дистрофічні зміни, сприяють розвитку ниркової недостатності.
Ці процеси детермінують один одного, утворюючи ланцюг так званих порочних кіл, формуючи в організмі у важких випадках поліорганну недостатність.
г) Ступені тяжкості опікового шоку і їх основні клінічні ознаки:
+ Легкий опіковий шок
- ІТУ від 10 до 30 од.
- зовнішні прояви : спрага, нудота, тахікардія
- гемоконцентрація - Hb підвищений до 150 г/л
- погодинний діурез на рівні норми
- тривалість - 24-36 годин
+ Опіковий шок середньої тяжкості
- ІТУ від 31 до 60 од.
- зовнішні прояви: озноб, спрага, нудота, тахікардія
- гемоконцентрація - Нb 160-180 г/л
- погодинний діурез у межах 30 мл/годину
- тривалість - 36-48 годин
+ Важкий опіковий шок
- ІТУ від 61 до 90 од.
- зовнішні прояви: озноб, спрага, блювота, загальмованість, тахікардія
- гемоконцентрація: Нb =180-200 г/л
- погодинний діурез менше 30 мл/годину (олігурія)
- тривалість до 60 годин
+ Украй важкий опіковий шок
- ІТУ понад 90 од.
- зовнішні прояви: свідомість відсутня, шкіра холодна, ціанотична, тахікардія, тахипное
- гемоконцентрація: Hb = 200-240 г/л
- погодинний діурез менше 15 мл/годину або анурія
- тривалість до 72 годин і більше
Б) Гостра опікова токсемія
а) Строки періоду:
- початок - від відновлення мікроциркуляції й діурезу (з 3-4 доби)
- тривалість до 8-10 доби
б) Основні патогенетичні фактори:
- специфічні опікові токсини з вогнища термічної поразки - продукти тканинного розпаду
- неспецифічні токсини - пептиди із середньою молекулярною масою (500-5000 дальтон) - продукти протеолітичного розщеплення білків плазми
- виражена ферментемія
в) Клінічні прояви гострої опікової токсемії:
- порушення функції ЦНС (гіподинамія, сопор, психози)
- гіпертермія (до 39-40˚С)
- задишка
- постійна тахікардія
- зниження систолічного й діастолічного АТ
- поліурія , ізостенурія
- порушення моторики ШКТ (парез кишечнику, метеоризм)
- зниження рівня загального білка, диспротеїнемія
- анемія
- лейкоцитоз зі зсувом формули вліво
В) Період септикотоксемії
а) Строки періоду:
- початок через 8-10 діб після одержання опіку, коли в ранах з'являється виражене нагноєння
- триває до повного загоєння опіків - спонтанного (при поверхневих опіках) або за допомогою аутодермопластичних операцій ( при глибоких опіках)
б) Основні патогенетичні фактори септикотоксемії:
- специфічні й неспецифічні токсини гістогенної природи ( див. період гострої опікової токсемії)
- токсини бактеріального походження
- медіатори імунних реакцій
в) Клінічні прояви септикотоксемії:
- нагноєння опікових ран
- адинамія, інверсія сну
- гіпертермія гектичного характеру
- постійна тахікардія
- зниження систолічного й діастолічного АТ
- зниження маси тіла
- зниження рівня загального білка, диспротеїнемія
- анемія
- лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво
- зниження секреторної й концентраційної функції нирок
- порушення моторики ШКТ
- інфекційні ускладнення:
+ місцеві (флегмони. лімфаденіти, абсцеси, пролежні)
+ загальні (сепсис, пневмонії, плеврит, міокардит, перитоніт й ін.)
Г) Період реконвалесценції
а) Строки періоду реконвалесценції:
- від повного загоєння опіків до відновлення або повної втрати працездатності
б) Основні патогенетичні фактори періоду реконвалесценції:
-дистрофічні процеси у внутрішніх органах (серці, нирках, печінці й ін.)
- перевага процесів гальмування в ЦНС
- перевага анаболізму
- рубцеві деформації
в) Клінічні прояви періоду реконвалесценції:
- швидка стомлюваність, тахікардія й задишка при незначних фізичних навантаженнях
- інверсія сну
- ізостенурія, наявність патологічних змін у сечі
- поганий або підвищений апетит
- наявність рубцевих деформацій, що порушують функції шкіри, інших органів і систем організму
3. Діагностична програма при опіковій травмі:
А) Клінічні прояви:
- скарги
- анамнез
- об'єктивні прояви
Б) Лабораторні дослідження:
- клінічний аналіз крові (підвищення Ht, Hb з наступною анемією, лейкоцитозом, наростанням ШОЕ)
- клінічний аналіз сечі (олігоанурія з наступною поліурією , ізостенурією . наявність патологічних елементів в осаді)
- дослідження мікрофлори опікових ран
- біохімічне дослідження крові ( гіпо- і диспротеїнемія , азотемія, білірубінемія)
В) Інструментальні дослідження:
- електрокардіографія (ознаки дифузійних або осередкових змін міокарда, тахікардія)
- сфигмоманометрія (нормотонія з наступною гіпотонією)
- рентгенографія ( ознаки пневмонії, остеомієліта й ін.)
4. Приклад формулювання клінічного діагнозу:
А) Опік полум'ям П-III ступеня / 25 % (Ш – 5%) обличчя, лівої верхньої кінцівки, тулуба. Опік дихальних шляхів легкого ступеня. Опіковий шок середнього ступеня. ІТУ - 55 од.
На окремому аркуші додається зображення площі й ступеню опіку на схемі Долініна.
Б) Опік окропом II-Ш ст. /40 % (Ш ст. – 10 %) обох гомілок і стегон. Гостра опікова токсемія. ІТУ - 47 ед.
На окремому аркуші додається зображення площі й ступеню опіку на схемі Долініна.
5. Лікування обпалених:
А) Етапи надання допомоги:
- 1-й етап - догоспітальний: надання допомоги на місці й транспортування в лікувальну установу
- 2-й етап – госпітальний: купірування проявів опікового шоку, обробка ран, транспортування в спеціалізоване опікове відділення або центр
- 3-й етап - спеціалізований: лікування обпаленого в спеціалізованому відділенні або центрі
Б) Алгоритм лікування гострого періоду опікової хвороби:
а) Першочергові заходи (догоспитальний етап):
-усунення впливу фактора, що ушкоджує
- знеболювання
- забезпечення адекватного газообміну
- початок проведення інфузійної терапії
- транспортування потерпілого в найближчу лікувальну установу
б) Чергові заходи (госпітальний етап):
- продовження інфузійної терапії
- забезпечення адекватного газообміну
- корекція агрегатного стану крові
- лікування органної дисфункції й профілактика поліорганної
недостатності
- профілактика й лікування раневої інфекції
- перетранспортування потерпілого в спеціалізований
опіковий центр (за показниками)
в) Відстрочені заходи (спеціалізований етап):
- повне виведення потерпілого із шоку
- лікування й профілактика органної недостатності
- профілактика й лікування раневої і системної інфекції
- корекція розладів енергетичного обміну
- рання детоксикація
- профілактика й лікування шлунково-кишкових кровотеч
В) Обсяг першої допомоги при опіках (1-й етап):
а) Необхідні заходи:
- припинення дії термічного фактора
- забезпечення припливу свіжого повітря й проведення, при необхідності, реанімаційних заходів
- охолодження обпалених ділянок прохолодною (+16-20˚С) водою протягом 20-30 хв. для припинення глибокого прогрівання тканин
- знеболювання (анальгетики per os або парентерально) із протишоковою метою
- накладення асептичних або з розчинами антисептиків пов'язок. При великих поразках - загорнути в стерильну (чисту) простиню
- питво рідини (мінеральна або підсолена вода, чай)
- транспортування в хірургічне (травматологічне) відділення
найближчої лікарні або в опіковий центр, якщо відстань до нього не більше 30-40 км
б) Заборонені заходи -
- відривання від тіла одягу, що приклеївся
- зчищення з поверхні опіку сторонніх тіл (смола, бітум й ін.)
- застосування льоду для місцевого охолодження
- накладання мазевих і ватяних пов'язок
Г) Лікування потерпілих у стані опікового шоку на госпітальному етапі включає наступні принципи:
а) боротьба з болем і збудженням:
- призначення анальгетиків, що не гнітять подих
- застосування нейролептиків, медикаментозний сон
б) оксигенотерапія:
-дача зволоженого кисню через носові катетери
в) усунення гіповолемії:
+ розрахунок необхідної кількості рідини на першу добу проводиться по формулі Паркланда:
V мл = 4 мл х маса тіла (кг) х площа опіку (%),
але не більше 12-15 % від маси тіла
+якість інфузійних засобів:
- колоїдні розчини (реополиглюкін, желатиноль, стабізол й ін.)
- кристалоїдні (сольові) розчини (0,9 % розчин NaCl, розчин Рингера й ін.)
- безсольові (5% розчин глюкози, декстрози й ін.)
+ співвідношення колоїдних, кристалоїдних, колоїдних і безсольових розчинів залежно від ваги опікового шоку на першу добу: легкий - 0:1:1; середньої ваги - 0,5:1:1; важкий - 1:1:1; украй важкий - 1,5:1:1;
- у наступну добу співвідношення міняється у бік зменшення сольових і збільшення безсольових розчинів.
- швидкість інфузії : 50 % розчинів вливають протягом перших 8 годин і по 25% у наступні 8 й 8 годин
- обсяг інфузійних препаратів на 2-і й 3-і добу зменшують на 1/3
- введення всіх препаратів у періоді опікового шоку виконується тільки внутрішньовенно, краще в центральні вени
г) нормалізація судинного тонусу
- введення преднізолону
- введення дофаміну
д) нормалізація серцевої діяльності:
-введення серцевих глікозидів
- введення вітамінів групи В, кокарбоксилази, аскорбінової кислоти
- застосування макроергів (АТФ, фосфобіон)
е) корекція агрегатного стану крові
- введення тренталу, ксантинолу никотинату й ін. дезагрегантів
- застосування антикоагулянтів ( гепаринів, фраксипарин, клексан)
и) корекція кислотно-основної рівноваги:
- введення 4% розчину гідрокарбонату натрію
к) нормалізація функції нирок :
- дробове введення еуфіліну
- застосування салуретиків (фуросемид) і осмодіуретиків (манітол)
л) рання профілактика інфекції:
- щеплення проти правця
- застосування цефалоспоринів 1-II покоління (зинацеф)
м) нормалізація зовнішнього дихання
- вагосимпатична двостороння блокада при ОДШ
- інгаляції протизапальних сумішей
н)виконання правила 3-х катетерів:
- катетеризація центральної вени для проведення інфузійної терапії
- катетеризація сечового міхура ( для обліку діурезу)
- введення назогастрального зонда ( для декомпресії шлунка й діагностики можливої шлунково - кишкової кровотечі)
Критерії ефективності терапії опікового шоку:
- відновлення адекватної свідомості
- нормалізація подиху (Sat O2 більше 90%)
- стабілізація гемодинаміки
- гемодилюція (Ht = 33-38%)
- відновлення діурезу не менш 1мл/кг / година
- нормалізація й підвищення шкірної температури
Д) Лікування обпалених у періоді гострої опікової токсемії:
-Основним методом лікування є детоксикація.
-Одночасно проводиться симптоматична терапія.
а) специфічна детоксикация:
- введення імунної донорської плазми
- введення плазми опікових реконвалесцентів
б) неспецифічна детоксикація:
+ керована гемодилюція з форсованим діурезом
- переливання плазми й високоочищеного альбуміну
- застосування синтетичних дезінтоксикаційних кровозамінників
(реополіглюкін, неогемодез й ін.)
+ екстракорпоральна детоксикація:
- гемосорбція
- ультрафільтрація
- плазмафарез
- спленосорбція
+ інтракорпоральна детоксикація:
- ентеросорбція
- фізіо- і хіміогемотерапія
-УФО крові
- застосування гіпохлорита натрію
- озонування крові
в) симптоматична терапія:
-переливання еритроцитної маси
- посилене білкове харчування (ентеральне й парентеральне)
- застосування кардіотропних препаратів
- полівітаміни
г) антибактеріальна терапія
-сполучення 2 - 3 антибіотиків широкого спектра дії
Основні критерії ефективності терапії:
- відсутність нервово-психічних розладів
- стабілізація гемодинаміки
- відсутність порушень дихальної функції
- відсутність порушень функції ШКТ
- відсутність гіпертермії
Е) Основні принципи лікування обпалених у періоді септикотоксемії:
а) специфічна й неспецифічна детоксикація ( див. п. Д-а,б)
б) симптоматична терапія (див. п. Д-в)
в) антибактеріальна терапія:
+ сполучення 2 - 3 антибіотиків
+ профілактика кандидозу
+ профілактика дисбактеріозу
г) Імунокорекція:
+ пасивна імунізація
+ стимуляція імунітету
д) Хірургічне лікування:
- висічення нежиттєздатних тканин
- тимчасове закриття опікових ран (ало- і ксенопластика)
- остаточне закриття опікових ран (аутодермопластика)
Основні критерії ефективності лікування:
- відсутність нервово-психічних розладів
- стабілізація гемодинаміки
- рівень Hb не нижче 100 г/л
- стабілізація зовнішнього подиху
- відновлення видільної функції нирок
- рівень загального білка крові не нижче 50 г/л
- відсутність порушень функції ШКТ
- відновлення втраченого шкірного покриву при глибоких опіках
И) Основні принципи терапії обпалених у періоді реконвалесценції:
а) симптоматична медикаментозна терапія залежно від порушення функції внутрішніх органів
б) усунення й профілактика рубцевих деформацій і контрактур: - консервативними способами
+сірководневі й родонові ванни
+ грязелікування
+ фізіотерапевтичне лікування
+ компресійна терапія
- оперативними методами:
+ через 6-12 місяців після остаточного формування рубця
+ у ранній термін у випадку швидкого прогресування деформацій
в) Лікування проводиться в медичних установах:
- терапевтичних стаціонарах
- хірургічних стаціонарах
- поліклініках
- санаторіях
Критерії ефективності лікування:
- повне відновлення працездатності
- визнання потерпілого інвалідом
Місцеве лікування опікових ран
Проводиться паралельно із загальною терапією й складається з наступних етапів:
А) Первинний туалет опікової рани(проводиться після виведення хворого із шоку або паралельно із протишоковою терапією під захистом знеболювання й включає):
а) обережне очищення рани від бруду, залишків одягу, обривків епідермісу
б) обробку обпаленої поверхні розчинами антисептиків
в) підсікання в основі великих міхурів, видалення ексудату й збереження епідерміса міхура, як біологічної пов'язки
Б) Подальше лікуванняпроводиться з використанням наступних методів: - - - закритий (під пов'язками)
- відкритий:
+ зрошення ран розчинами антисептиків
+ висушування обпаленої поверхні
+ поміщення всього обпаленого або кінцівки в аеротерапевтичну установку (АТУ-1, АТУ-3 , АТУ-5 )
- комбінований, коли з відкритого методу переходять на закритий ( при нагноєнні)
В) Оперативні втручання в першу фазу перебігу ранового процесу опікової рани - фазу ексудації:
- некротомія при глибоких циркулярних опіках кінцівок для усунення «ефекту джгута» і порушень кровообігу ( проводиться без знеболювання)
- некротомія при циркулярних глибоких опіках грудної клітки для усунення обмеження екскурсій і порушень подиху ( проводиться без знеболювання)
- фасціоміотомія, остеонекротомія, артротомія при опіках 1У ступеня (проводиться без знеболювання)
Г) Оперативні втручання в другу фазу ранового процесу – фазу альтерації й демаркації:
- некректомія ( видалення нежиттєздатних тканин):
+ хімічна (40% саліцилова паста)
+ ферментна (трипсин, химитрипсин, іруксол й ін.)
+ хірургічна:
а) проводиться під знеболюванням
б) одномоментно або поетапно
в) при опіках IV ст. виконують остеонекректомії, резекції кісток і суглобів, нетипові ампутації.
Рис. 126. Механічна некректомія при опіку IV ступеня
Д) У третю фазу перебігу ранового процесу опікової рани - фазу очищення й формування грануляцій основним оперативним втручанням є дермопластика:
а) тимчасова:
- алотрансплантація (пересадження донорської людської шкіри
- ксенотрансплантація (пересадження шкіри тварини – свині або синтетичної шкіри – комбутек, сиспурдерм)
б) остаточна - аутодермопластика – пересадження власної шкіри хворого. Розрізняють наступні види аутодермопластики:
- вільна ( пересадження тонкого -0,2- 0,4 мм шкірного лоскута, узятого дерматомом на неушкоджених неактивних ділянках тіла. Лоскут можна перфорувати (лоскут-сито), розтягти й закрити опікові рани, площа яких в 2-3 і більше раз перевищує площу взятого трансплантата.
Рис.127. Аутодермопластика „лоскутом-сито”
при опіку голови IV ступеня.
- невільна (закриття опікової рани викроєним рядом шкірно-підшкірним лоскутом без втрати його зв'язку з донорською основою) – використовують при глибоких опіках черепа, ділянки суглобів, кистей з оголеними сухожиллями
- застосування суспензії власних епітеліальних клітин, вирощених на живильному середовищі
Строки й частота аутодермопластики:
- після очищення опікових ран, тобто з 10-15 доби
- операції роблять із інтервалом 5-7 діб
- при обмежених (1-1,5%) свіжих глибоких опіках можливо
виконання некректомії й аутодермопластики в першу добу після травми
Знеболювання при аутодермопластиці:
- загальне (частіше в/венний наркоз)
- місцеве
Ускладнення опікової хвороби
А) Загальні:
-реактивні психози
-сепсис
-гострі виразки ШКТ із кровотечею
- перитоніт
- пієліт
- плеврит
- пневмонії
Б) Місцеві:
- абсцеси
- флегмони
- лімфаденіти
- артрити
- остеомієліт
- тромбофлебіт
- контрактури
- пролежні
Деякі особливості догляду за тяжкообпаленими:
- годування: висококалорійна їжа; у ряді випадків - живильними сумішами через зонд
- регулярне підмивання
- профілактика пролежнів: часта зміна положення, застосування сітки замість матраца, використання віброматраца, застосування спеціального ліжка з повітряною подушкою - клінотрона .
ХІМІЧНІ ОПІКИ
1. Визначення: Хімічні опіки – ушкодження шкіри, слизуватих оболонок і підлягаючих тканин агресивними хімічними речовинами.
2. Етіологічні фактори:
- концентровані кислоти (азотна, сірчана, плавикова, оцтова, соляна)
- концентровані луги (їдкий натрій, калій, каустична сода)
- продукти нафтопереробки (гас, бензин)
- солі важких металів (нітрат срібла, хлорид цинку)
- термохімічні суміші (пирогель, напалм)
- бойові отруйні речовини (іприт, люїзит)
3. Актуальність проблеми
- хімічні опіки становлять 1,3 - 6,2 % від загального числа обпалених
- промислові опіки зустрічаються частіше, ніж побутові
- при промислових травмах частіше вражається шкіра, при побутових опіках- слизуваті оболонки
- при хімічних опіках нерідко утворюються рубці, що спотворюють, стриктури фізіологічних отворів й виникають функціональні розлади
4. Механізм дії:
А) Клінічні прояви хімічних опіків наступають нерідко через деякий час після впливу агента
Б) За характером впливу хімічних речовин на тканини:
- загортальна дія, , виникає коагуляційний некроз із чіткими границями у вигляді щільного струпа різного фарбування (кислоти, солі важких металів, гас)
- розріджувальна дія, виникає колікваційний некроз у вигляді сірого вологого струпа без чітких границь (луги)
- бойові термо-хімічні й отруйні речовини викликають сполучену дію, що обважнює характер травми
5. Глибина ураження при хімічних опіках:
А) Відповідає класифікації термічних опіків: I, II, III й IV ст.
Б) Залежить від:
- характеру хімічної речовини ( при кислотних опіках менша, чим при лужних)
- концентрації речовини
- тривалості дії
В) Точна глибина хімічного опіку в більшості випадків може бути визначена тільки після відторгнення струпа
6. Площа хімічного опіку:
-визначається й документується аналогічно термічним опікам, як правило, ці опіки бувають менш 10%, тобто - обмежені.
7.Опікова хвороба
-при хімічних опіках, за рідкісним винятком, не виникає.
8. Клінічні прояви при хімічних опіках:
А) Скарги:
- пекучий біль через якийсь час після впливу хімічного агента
- зміна забарвлення шкіри в місці впливу
Б) Анамнез захворювання:
- наявність факту влучення на шкіру або слизуваті оболонки хімічної речовини
- поява клінічних симптомів через деякий час після впливу
В) Об'єктивні проявимають ряд особливостей: 1) Місцеві зміни:
а) залежать від характеру хімічної речовини:
-азотна кислота дає жовто-зелений коагуляційний струп
- сірчана кислота - спочатку сірий, потім - чорний струп
- оцтова кислота - білий струп
- соляна кислота - ясно-жовтий струп
- солі важких металів - сіро-коричневий струп
- плавикова кислота - сіро-жовтий струп
- луги дають білий колікваційний некроз
б)характерні «патьоки» по периферії опіку – сліди розтікання хімічної речовини
в)гіперемія й міхури нерідко відсутні
2) Загальні прояви:
- шок, токсемія, септикотоксемія спостерігаються нечасто, виражені значно слабкіше, ніж при термічних опіках
- при резорбтивній дії або інгаляційних ураженнях може розвитися:
· набряк легенів
· серцево-судинні порушення
· метгемоглобинемія
9. Формування попереднього діагнозу за клінічними даними:
Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу й об'єктивних проявів, підтверджених фізикальними методами дослідження.
10. Діагностична програма при хімічних опіках:
А) Клінічні прояви:
-скарги
-анамнез
-об'єктивні дані
Б) Лабораторні дослідження:
- клінічний аналіз крові (анемія, лейкоцитоз, прискорене ШОЕ)
- клінічний аналіз сечі (в осаді: еритроцити, лейкоцити, циліндри; протеїнурія)
- визначення середовища в рані за допомогою Рh- тесту
- визначення метгемоглобіну в крові
11.Приклад формулювання клінічного діагнозу:
А) Хімічний опік сірчаною кислотою II-III ступеня / 3% (III – 0,5 %) обличчя, шиї, лівого плеча.
Б) Хімічний опік гасом II ступеня / 7% грудної клітки
12. Лікування хімічних опіків:
А) Перша допомога:
-глибина й тяжкість ураження багато в чому залежить від швидкості й правильності надання першої допомоги
- припинення дії хімічного агента (зняття просоченого речовиною одягу, рясне промивання проточною водою протягом 30-60 хвилин)
- обробка місця поразки нейтралізатором ( при кислотних опіках - 2% розчин соди, при лужних - 2% розчин оцтової, борної або лимонної кислоти)
- накладення сухої асептичної пов'язки
- транспортування в лікувальну установу - опікове відділення або центр
Б) Стаціонарне лікування :
1) Загальне:
- анальгетики
- антибіотикотерапія
- антигістамінні препарати
- інфузійна терапія (сольові розчини, дезінтоксикаційні плазмозамінники)
- серцево-судинні препарати
- полівітаміни
2) Місцеве:
- продовження нейтралізації хімічного агента (контроль за допомогою Рh -тесту)
- первинний туалет опікової рани (видалення залишків епидерміса, підсікання міхурів, зрошення антисептиками)
-накладення пов'язок, що волого висихають, з антисептиками
(надалі місцеве лікування не відрізняється від такого при термічних опіках)
- при хімічних опіках стравоходу й шлунка:
а) обережне промивання нейтралізаторами через зонд
б) прийом усередину «бовтанки», що складається з гідрокортизону й пісної олії
в) бужування стравоходу для попередження або усунення стриктур
г) при розвиненій стриктурі - езофагопластика
13. Ускладнення хімічних опіків -рубцеві деформації
-косметичні дефекти
- рубцеве звуження стравоходу
- гострі виразки шлунка
- перфорація виразок
ПОРАЗКИ ЕЛЕКТРИЧНИМ СТРУМОМ
· Визначення: Поразки електричним струмом - ушкодження, що виникають в організмі від впливу технічної або атмосферної електрики.
Розрізняють:
електротравму - загальні зміни в організмі під дією електричного струму
електроопік - місцеві зміни тканин під дією електричного струму
· Актуальність проблеми:
А) Електротравма й електроопіки переважно виникають в осіб молодого працездатного віку
Б) По частоті поразки електрикою серед інших причин опіків становлять усього 2-3% , але протікають тяжко й часто є причиною інвалідизації або смерті.
3. Характеристика етіологічних факторів ураження електричним струмом:
А) Ураження організму може наступити від дії:
- технічної електрики
- атмосферної електрики
Б) Тяжкість ураження залежить від наступних факторів:
а) Типу, сили й напруги струму:
- постійний струм менш небезпечний, чим змінний
- небезпечний змінний струм силою вже 100 ма
- низькочастотний струм (50-60 герц) більше небезпечний, ніж високочастотний
- потенційно небезпечна напруга вже 40 вольт; найнебезпечніший побутовий струм напругою 220 вольтів, частотою 50-60 герців. Розрізняють низьковольтні (до 550 вольт) струми, які викликають переважно загальне ураження , й високовольтні (понад 550 вольт) –такі, що спричинюють електроопіки.
б) Опору тканин:
23. волога, пітна шкіра володіє підвищеною струмопровідністю
24. підвищеною струмопровідністю володіють судинно-нервові пучки, м'язова тканина. У цих тканинах при проходженні струму ушкодження найбільш виражені.
в) Тривалості впливу:
- із збільшенням тривалості контакту зростає ймовірність фібриляції серця
- чим довше контакт, тим глибше місцеві ушкодження
г) Шляхів проходження струму через організм – петлі струму.
Найнебезпечніші петлі, при яких струм неминуче проходить через серце:
- дві руки - дві ноги
- рука - нога
- рука - рука
- рука - голова
д) Загального стану організму :
- виснаження, стомлення знижують опір організму дії електричного струму
- сон, наркотичний стан знижують прояви дії струму на організм
4. Механізм дії електричного струму на організмпроявляється фізико-хімічними процесами, що відбуваються в живих тканинах:
А) Термічна дія:
У місцях входу й виходу струму згідно закону Джоуля електрична енергія трансформується в теплову, що викликає некроз тканин - опік, що проявляється «ознаками струму».
Б) Електролітична дія:
По ходу струму в судинних пучках, м'язах відбувається електроліз (розщеплення води на газ і пару), поляризація білків, внутрішньосудинна агрегація кров'яних клітин з наступним порушенням кровообігу й некрозом тканин.
В) Механічна дія:
Проявляється у вигляді розривів шкіри, м'яких тканин, кровоносних судин, розшарування тканин, утворення в них порожнин.
5. Клінічні прояви при поразці електричним струмом :
А) Скарги:
-головний біль, запаморочення
- загальна слабість, млявість
-нудота
-ретроградна амнезія
Б) Анамнез захворювання:
-контакт зі струмонесучими предметами
-повідомлення очевидців про факт ураження технічною або атмосферною електрикою й початковими симптомами травми
В) Об'єктивні прояви електротравми (ознаки загального впливу):
а) Залежно від виразності клінічних симптомів виділяють 4 ступені електротравми:
- 1 ступінь: судорожне скорочення м'язів без втрати свідомості
- II ступінь: судорожне скорочення м'язів із втратою свідомості
- III ступінь: втрата свідомості з порушенням серцевої діяльності й дихання
- IV ступінь: клінічна смерть
б) Клінічні прояви з боку різних систем організму:
+ Нервова система
-втрата свідомості
-ретроградна амнезія
-судороги
-головний біль, запаморочення
-парези й паралічі
-розлад терморегуляції
+ Серцево-судинна система:
-порушення ритму (синусова аритмія, екстрасистолія, тахи- або брадикардія, серцева блокада)
-фибриляція шлуночків й асистолія
+Дихальна система:
- задишка
-зупинка дихання
+ Травна система:
-гіперсалівація
-блювота
-понос або затримка стільця
+ Опорно-руховий апарат:
-судорожне скорочення м'язів
-м'язові болі
-артралгії
Г) Об'єктивні прояви електроопіків (ознаки місцевого впливу):
-наявність «знаків струму» - ділянок некрозу темних кольорів у місцях входу й виходу струму
- наявність «фігур блискавки» - при ураженні атмосферною електрикою
- муміфікація окремих ділянок тіла
- набряк за межами «знаків струму» під неушкодженою шкірою внаслідок некрозу підлягаючих тканин
- розвиток опікового шоку, як правило, тяжкого або вкрай тяжкого ступеня з вираженою нирковою недостатністю, а так само наступних періодів опікової хвороби (визначення ступеня й площі електроопіків аналогічні термічним опікам)
- нерідка комбінація електроопіку з термічним опіком внаслідок дії полум'я електричної дуги, горіння одягу (див. Термічні опіки).
6. Ускладнення уражень електричним струмом :
А) Загальні :- різні функціональні порушення внутрішніх органів
Б) Місцеві: - вторинний некроз і пізні (на 7-10 добу) кровотечі
- остеомієліт
- неврити
- невралгії
- контрактури
7. Формування попереднього діагнозу за клінічним даними
Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, даних анамнезу із залученням повідомлень очевидців травми, об'єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними дослідженнями.
8. Діагностична програма при ураженнях електричним струмом
А) Клінічні прояви:
-скарги
-анамнез
-об'єктивні ознаки
Б) Лабораторні дослідження:
-клінічний аналіз крові (підвищення або зниження кількості еритроцитів, лейкоцитів, гемоглобіну, прискорення ШОЕ)
-біохімічне дослідження крові (підвищення рівня цукру, залишкового азоту, наявність міоглобіну, різке підвищення коефіцієнта К/Са)
В) Інструментальні дослідження:
-ЕКГ (аритмія, фібриляція шлуночків, екстрасистолія, ознаки гіперкаліємії)
-рентгенографія кісток (локальні некрози, тріщини, дірчасті ушкодження; надалі - остеомієліт)
9. Приклад формулювання клінічного діагнозу:
А) Електротравма II ступеня. Електроопік IV ступеня / 1 % 1-II пальців правої кисті й правої скронево-тімяної ділянки
Б) Електротравма II ступеня. Електроопік IV ступеня/ 18% обох верхніх кінцівок. Важкий опіковий шок. ІТУ - 72 ед.
10. Лікування потерпілих з ураженням електричним струмом:
А) Перша допомога:
-відключення джерела струму або звільнення потерпілого від струмонесучих предметів (доторкатися до потерпілого можна тільки після забезпечення власної сnрумоізоляції)
-штучне дихання
-закритий масаж серця
-накладення асептичних пов'язок на уражені ділянки
-транспортування в медичну установу
Б) Загальне лікування в медичній установі:
а) Незалежно від тяжкості ураження потерпілі повинні не менш 2-3 діб перебувати у відділенні реанімації
б) Цілодобово проводиться моніторинг:
-серцево-судинної системи
-дихальної системи
-центральної нервової системи
-функції нирок
-показників крові й сечі
в) При необхідності - проводяться реанімаційні заходи (ШВЛ, закритий масаж серця, дефібриляція)
г) Здійснюється протишокова, дезінтоксикаційна, антибактеріальна терапія аналогічно такій при опіковій хворобі
В) Місцеве лікування потерпілих:
- у перші 6-12 годин виконуються міофасціотомія (широкі лампасні розрізи в зоні поразки навіть при неушкодженій шкірі)
-при небезпеці ерозивних кровотеч із ушкоджених магістральних судин виконується їхня перев'язка протягом
-при муміфікації ділянок кінцівок виконуються ранні некректомії або нетипові ампутації
-надалі місцеве лікування пацієнтів з електроопіками подібно з лікуванням при термічних опіках
Г) Реабілітація реконвалесцентів.
Постраждалі, що перенесли електричне ураження, вимагають:
-хірургічної реабілітації (реампутації, усунення рубцевих деформацій, контрактур й ін.)
-остаточного відновлення функції центральної й периферичної нервової системи
-відновлення функції серцево-судинної системи
-відновлення слуху й інших органів і систем.
РАДІАЦІЙНІ УРАЖЕННЯ
1. Визначення: Радіаційні ураження – це патологічні зміни в організмі під впливом бета-, гамма- і рентгенівського випромінювання. Вони проявляються загальними порушеннями – променевою хворобою й місцевими поразками – променевими опіками.
2. Актуальність проблеми:
А)Радіаційні ураження (загальні і місцеві) можуть виникати у великої кількості людей при застосуванні ядерної зброї, при техногенних катастрофах (аваріях на ядерних об'єктах)
Б) Загальні й місцеві зміни можуть виникати при опроміненні пацієнтів з лікувальною метою
В)Радіаційні ураження нерідко перебігають важко й довгостроково
3. Етіологічні фактори:
А)Патологічний вплив на тканини надають бета-, гамма- і рентгенівські промені
Б)Зміни в організмі залежать:
-від дози випромінювання, що визначається в радах
-виду випромінювання
-часу опромінення
-стану організму (реактивність, індивідуальна чутливість)
В)Мінімальна доза опромінення, при якій розвивається променева хвороба, дорівнює 100 рад
Г) Ураженняшкіри (променевий дерматит, опік) виникає при дозі опромінення рівній 800 рад
4. Механізм біологічної дії іонізуючого випромінювання:
А)Іонізація й порушення молекул живих тканин, поява вторинних електронів
Б)Дисоціація тканинної води на іони, взаємодія їх з різними радикалами
В) Зміна окисних і відновних реакцій, порушення обміну речовин
Г)Розвиток функціональних і морфологічних змін:
-у покривних тканинах (шкіра, слизуваті)
-внутрішніх органах
-нервовій системі
-пригнічення кровотворення
-зниження імунітету
5. Загальні прояви променевого ураженняхарактеризуються розвитком променевої хвороби.Променева хвороба являє собою складний комплекс патологічних змін з характерними клінічними симптомами. Лікування її складне і є предметом спеціальних розділів медицини.
6. Особливості променевого впливу на шкіру:
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 1953;