Раздел 7. Современные методы исследования и экспериментальные модели забо­леваний позволили установить, что полость рта имеет тесную анатомо-физиологическую взаимосвязь

Современные методы исследования и экспериментальные модели забо­леваний позволили установить, что полость рта имеет тесную анатомо-физиологическую взаимосвязь с разными системами организма. Распознавание и лечение болезней полости рта являются важной зада­чей как врачей-стоматологов, так и врачей общей практики. Диагнос­тика и лечение болезней слизистой оболочки рта требуют высоко­го профессионализма, интеграции знаний и методов исследования разных специальностей, так как слизистая оболочка рта нередко бывает местом проявления многих соматических заболеваний (авита­минозы, сифилис, болезни кро­ви, эндокринной системы и др.). Этим объясняется тесная связь при обследовании больного в работе врача-стоматолога с врачами дру­гих специальностей, а также вы­бор комплексной терапии с учетом этиопатогенеза болезни и индиви­дуальных особенностей каждого па­циента.

В клинике детской терапевти­ческой стоматологии МГМСУ в основу классификации заболева­ний слизистой оболочки рта у де­тей положены этиологические и

ЦИОННЫХ мери и^ inn inn дилли.м ~«

ставлять лечащий врач и другие специалисты — ортодонт, ортопед, логопед, педиатр, психолог, физио­терапевт. Эти мероприятия начина­ют сразу после лечения основного заболевания — промедление чрева­то быстрым развитием у детей вто­ричных деформаций, формирова­нием вредных привычек, возникно­вением различных психологических комплексов.

патогенетические факторы, помо­гающие врачу при лечении вы­брать наиболее рациональное воз­действие.

Классификация поражений слизистой оболочки рта, языка и губ у детей

1.Поражения слизистой оболочки рта травматического происхождения.

2. Поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях.

3. Поражения слизистой оболочки рта, вызванные специфической инфек­цией.

4. Поражения слизистой оболочки рта, обусловленные аллергией и приемом лекарственных веществ.

5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях различных органов и систем.

6. Заболевания языка.

7. Заболевания губ.

Рис. 7.1. Травматическая эрозия угла рта.

ной способностью. Ответной реак­цией слизистой оболочки на воз­действие травмирующего фактора является воспаление, которое зави­сит от силы действия фактора, его продолжительности и защитных свойств организма.

Слизистая оболочка полости рта имеет непосредственный контакт с внешней средой, поэтому при при­еме пищи, чистке зубов, зубовра­чебных вмешательствах она может подвергаться воздействиям, вызы­вающим ее поражение.

При острой механической травме (случайное прикусывание, травма разрушенными зубами, зубной щет­кой с жесткой щетиной и др.) воз­можны гиперемия поврежденного участка слизистой оболочки, деск-вамация эпителия, эрозирование или образование язвы, в зависимо­сти от продолжительности травмы, ее интенсивности и ответной реак­ции организма.

Данные анамнеза при отсутствии острого воспаления весьма скудны. Общее состояние и сон не наруше­ны, температура тела нормальная. В полости рта на фоне гиперемии слизистой оболочки — эрозии эпи­телия, чаще неправильной формы, покрытые фибринозным налетом. Прием пищи обычно малоболез­ненный.

При присоединении вторичной инфекции увеличиваются отек и воспалительная реакция не только окружающих тканей полости рта, но и регионарных лимфатических узлов.

Травматические повреждения

встречаются у детей самого раннего возраста. Причиной их могут быть преждевременно прорезавшиеся мо­лочные зубы. Твердые ткани таких зубов неполноценны, и при соса­тельных движениях их острые края травмируют не только сосок груди матери, но и уздечку и нижнюю по­верхность языка, в результате чего образуются эрозии или язвы. При длительном раздражении на месте травмы возможны пролиферация и образование грануляционной ткани. Повреждения слизистой оболочки острыми краями собственных зубов могут наблюдаться в результате приступов кашля при коклюше или бронхите (болезнь Рига—Феде), при прикусывании слизистой обо­лочки после проведения анестезии. У детей раннего возраста нередко обнаруживаются прилипшие к сли­зистой оболочке твердого неба ино­родные тела (чешуйки семечек, сердцевинки яблок, обломки игру­шек, монеты).

При повышенной возбудимости нервной системы у детей часто вы­является хроническое прикусывание языка, губ, щек (рис. 7.1). Вследст­вие этой вредной привычки по ли­нии смыкания зубов, на спинке языка, внутренней поверхности губ возникают очаги, покрытые белыми шероховатыми участками эпителия с поверхностными эрозиями, об­рывками эпителия. Пациенты знают о своей вредной привычке, но отвы­кают от нее с большим трудом. При­чинами хронической травмы слизи­стой оболочки рта могут быть раз­рушенные кариозным процессом зубы, неправильно изготовленные ортодонтические аппараты. Таким образом, клинико-морфологические изменения, вызванные внешними

раздражителями, бывают различны и неспецифичны для раздражителя.

Одной из форм травматического повреждения слизистой оболочки рта являются так называемые афты новорожденных, впервые описанные Беднаром. Они возникают на сли­зистой оболочке посередине неба у ослабленных, недоношенных детей, имеют округлую форму, напоминая афты. Считают, что появление афт связано с повреждением слизистой оболочки неба при неосторожном протирании рта новорожденного, давлением грубого соска матери или длинной соски при искусствен­ном вскармливании. Определенную роль в возникновении афт играют анатомо-морфологические особен­ности строения слизистой оболоч­ки этих участков неба и нарушения микроциркуляции крови в резуль­тате постоянного давления. Патоге­нез возникновения афты Беднара сходен с механизмом образования пролежня. В запущенных случаях отдельные афты могут сливаться в обширную раневую язвенную по­верхность в форме бабочки. Налет, покрывающий язву, становится желтоватым, и тогда заболевание напоминает поражение слизистой оболочки неба при дифтерии.

Эти повреждения слизистой обо­лочки рта выявляются при отказе ребенка от сосания груди или со­ски, сопровождающемся беспокой­ством и плачем.

Лечение травматических повреж­дений слизистой оболочки полости рта начинают с устранения дейст­вия причинного фактора, назначе­ния антисептических и обезболива­ющих средств слабой концентра­ции, а также применения лекарств, стимулирующих регенерацию сли­зистой оболочки полости рта, на­пример масла шиповника и обле­пихи, масляного раствора витамина А, солкосерил-геля и др.

Положительная динамика в за­живлении травматических повреж­дений слизистой оболочки рта по-

сле устранения причины является также дифференциальным призна­ком в диагностике с проявлениями специфической инфекции (твердый шанкр) и новообразованиями (рак слизистой оболочки рта).

При лечении хронических по­вреждений слизистой оболочки по­лости рта ребенку и родителям объ­ясняют вред кусания ее, рекомен­дуют консультацию психоневролога при повышенной возбудимости ре­бенка, проводят ортодонтическое лечение аппаратами, защищающи­ми слизистую оболочку.

Химические травмы слизистой оболочки рта у детей в быту чаще происходят при небрежном хране­нии в домашнем хозяйстве различ­ных химических средств. Отсутст­вие жизненного опыта и природная любознательность детей, красивая упаковка современных средств бы­товой химии могут привести к слу­чайному их употреблению не по на­значению. Сочетанные химические ожоги глотки и пищевода могут вы­звать тяжелые рубцовые деформа­ции этих органов.

Хронический ожог, возникший при проглатывании кислот и щело­чей, характеризуется резкими боля­ми в полости рта, глотке, усилива­ющимися при глотании. Невозмож­ность приема даже жидкости, по­вторная рвота, обильное слюноот­деление, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осип­лость голоса — все эти признаки указывают на химическое воздейст­вие. При осмотре полости рта опре­деляются значительная гиперемия и отечность слизистой оболочки. В последующие сутки появляются очаги некроза в виде плотной плен­ки — коагуляционный некроз от воздействия кислотных агентов или глубокие повреждения, распростра­няющиеся на все слои слизистой оболочки в виде геля или студня — так называемый колликвационный некроз от воздействия щелочных агентов. Участки поражения слизи-

Рис.7.3. Коагуляционный некроз сли­зистой оболочки десны при воздей­ствии 30 % раствора трихлоруксусной кислоты.

стой оболочки рта очень болезнен­ны, процесс заживления протекает медленно, нередко с образованием рубца. Степень ожога зависит от количества и вида химического ве­щества, от его концентрации и дли­тельности воздействия.

Наличие сочетанных поражений полости рта, глотки и пищевода редко приводит пациентов к стома­тологу; в таких случаях ребенка на­правляют на лечение в специализи­рованные ожоговые или ЛОР-отде-ления.

Химические вещества (щелочи, кислоты и др.) могут попадать на слизистую оболочку полости рта при лечении зубов. Растворы фено­ла, формалина, мышьяковистую пасту, 30 % раствор нитрата сереб­ра, резорцин-формалиновую смесь и пасту, кислоту для травления эмали используют с осторожностью (рис. 7.2; 7.3).

Лечение химических поврежде­ний слизистой оболочки рта заклю­чается в воздействии веществ — ан­тидотов, а при их отсутствии — смывании большим количеством воды и нейтрализующего раствора.

При ожоге кислотами использу­ют мыльную и 1 % известковую воду, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на 1 стакан во­ды). Действие щелочей нейтрализу­ют 0,5 % раствором лимонной или уксусной кислоты ('/₄ чайной лож­ки кислоты на 1 стакан воды). Что­бы уменьшить всасывание креп­ких растворов нитрата серебра, сле­дует применять раствор Люголя — в результате реакции образуются не­растворимые соли серебра.

В дальнейшем лечении использу­ют обезболивающие средства (5 % и 10 % растворы анестезина в масле, солкосерил-гель, лизоцим), анти­септики слабой концентрации (пе­рекись водорода — 2 столовые лож­ки 3 % раствора на 0,5 стакана воды) в виде ротовых ванночек, а также средства, стимулирующие эпителизацию. Рекомендуется иск­лючить прием острой, горячей, гру­бой, раздражающей пищи.

К физическим факторам, вызы­вающим травму слизистой оболоч­ки, относят воздействие низких и высоких температур, электрическо­го тока, а также лучевые поврежде­ния. У детей они встречаются неча­сто.

Воздействие высокой температу­ры на слизистую оболочку рта воз­можно при приеме горячего чая, молока, бульона, вязких каш и са­харного сиропа. Глубина пораже-

ния зависит не только от темпера­туры повреждающего агента, но и от продолжительности его воздей­ствия. Отсутствие возможности бы­стро прекратить воздействие горя­чих жиров, вязких каш и сахарного сиропа приводит к образованию более обширных и глубоких ожогов с возникновением резкой боли, ощущения шероховатости слизи­стой оболочки, появлению пузы­рей, которые быстро лопаются и при этом образуются десквамации или эрозии с обрывками эпителия от покрышек пузырей, наблюдается гиперемия слизистой оболочки по периферии.

При действии низких температур (примерзание к металлическим предметам на морозе) клиническая картина представлена образованием десквамации или эрозии различной глубины.

Лечение симптоматическое.

Воздействие переменного элект­рического тока на слизистую обо­лочку рта в быту возможно при ис­пользовании бытовой техники с на­рушением правил ее эксплуатации. Сочетанные поражения электриче­ским током могут привести к глубо­ким рубцовым деформациям губ и языка. Лечение таких повреждений хирургическое (пластика кожи и красной каймы губ).

Лучевые поражения слизистой оболочки рта у детей появляются при проведении лучевой терапии по поводу злокачественных новооб­разований и встречаются редко.

Лечение симптоматическое.

7.2. Поражения слизистой

оболочки полости рта

при инфекционных заболеваниях

Тяжесть клинического проявления инфекционных болезней в полости рта зависит от состояния иммуно­логической реактивности и морфо-функциональной зрелости слизи­стой оболочки рта. Изменения, воз-

никающие при этом, характери­зуются воспалительной реакцией, расстройством трофики, кровото­чивостью, отечностью, дискерато-зом и т.д.

Ощущения жжения, сухости и болезненности приводят к отказу от приема пищи. Скопление опущен­ного эпителия на языке увеличива­ет вязкость слюны, нарушает про­цессы самоочищения и создает бла­гоприятные условия для развития патогенной флоры.

В большинстве случаев указан­ные проявления инфекционных за­болеваний в полости рта могут быть сходными, реже имеют специфиче­ский характер и служат диагности­ческими признаками.

Так, ранние специфические из­менения слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов в про­дромальном периоде кориявляются одним из ранних диагностических признаков. Это пятна Филатова— Коплика. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки щек эпителий подвергается дегенерации и некрозу с дальнейшим орогове­нием. Элементы (пятна) выступают над уровнем слизистой оболочки. Некоторые авторы сравнивают эти проявления с «брызгами извести». В период высыпания на коже пятна Филатова—Коплика исчезают и на слизистой оболочке мягкого и твер­дого неба появляется коревая энан­тема в виде пятен ярко-красного цвета неправильной формы. При тяжелом течении болезни возможно возникновение язвенно-некротиче­ских процессов на слизистой обо­лочке рта. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей, име­ющих большое количество разру­шенных зубов. По клиническому течению поражения слизистой обо­лочки рта при кори дифференциру­ют от скарлатины, острого канди-доза и герпетического поражения рта.

Дифтерия.Клинические проявле­ния при этом инфекционном забо-

М

левании могут локализоваться на слизистой оболочке носа, глаз, гор­тани, рта. При локализованной форме в месте внедрения возбуди­теля — палочки Леффлера — обра­зуются фибринозные пленчатые на­леты. Возбудитель дифтерии проду­цирует экзотоксин, который, вса­сываясь в кровь, вызывает общую интоксикацию с поражением мио­карда, нервной системы, почек, надпочечников. Заболевание начи­нается с повышения температуры тела, болей в горле при глотании, увеличения регионарных лимфати­ческих узлов. Распространенность поражения слизистой оболочки рта при разных формах дифтерии раз­лична: от локальных форм пораже­ния только слизистой оболочки миндалин до распространенных, с поражением всей слизистой обо­лочки рта и гортани и образовани­ем толстых грязно-белых или серых налетов, плотно спаянных с подле­жащими тканями. При удалении налетов можно обнаружить крово­точащую эрозивную поверхность, причем налеты снова образуются на короткое время.

Характерным признаком дифте­рии являются отеки шейной под­кожной клетчатки, которые могут распространяться и достигать сере­дины шеи и даже ключицы.

При взятии мазка с поверхности налетов можно обнаружить возбу­дителя — дифтерийную палочку. У детей с профилактическими при­вивками дифтерия протекает в стертой форме, напоминая ангину. Дифференциальную диагностику дифтерийного поражения слизи­стой оболочки рта проводят с ин­фекционным мононуклеозом, лаку-нарной и флегмонозной ангинами, острым лейкозом.

Ветряная оспавызывается виру­сом, который проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкуба­ционного периода (11 — 14 дней) возникает вирусемия, вирус вне-

дряется в эпителиальные клетки кожи и слизистой оболочки, вызы­вая характерную сыпь. Начало за­болевания острое, с повышением температуры тела и везикулезным высыпанием на коже, которое под­сыхает через 1—3 дня, образуя ко­рочки темного цвета. Пузырьковые высыпания в полости рта быстро превращаются в болезненные эро­зии.

Заживление эрозий происходит через 3—4 дня без образования руб­ца. Высыпания на коже и слизи­стой оболочке рта продолжаются несколько дней, поэтому можно наблюдать разные фазы развития и заживления эрозий.

Скарлатина.Инкубационный пе­риод заболевания от 3 до 7 дней. Передача возбудителя — гемолити­ческого токсигенного стрептококка группы А — осуществляется воз­душно-капельным путем. Возбуди­тель продуцирует экзотоксин, вы­зывающий симптомы общей инток­сикации (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, рвота и др.). Типичный симптом — боль в горле при глотании. При осмотре полости рта обнаруживают яркую ограниченную гиперемию слизистой оболочки неба и минда­лин, на фоне которой появляются мелкоточечные элементы сыпи диа­метром 1—2 мм. Затем сыпь возни­кает на коже тела и лица, оставляя свободным носогубной треуголь­ник. Через 3—5 дней сыпь бледнеет и появляются очаги шелушения кожи. В полости рта можно отме­тить наличие плотного налета на языке в первые дни заболевания, а затем очищение его, начиная с кон­чика и боковых поверхностей. К 4-му дню болезни язык становит­ся ярко-красным, грибовидные со­сочки на фоне резкого слущива-ния эпителия придают поверхно­сти языка сходство с ягодой мали­ны («малиновый язык»), процесс слущивания эпителия продолжает­ся, язык становится гладким. При-

ем пищи в это время болезнен­ный, требуется обезболивание. За­тем происходит восстановление со­сочков эпителия языка.

При стертой форме течения скарлатины изменение кожи конеч­ности и внешний вид языка стано­вятся типичными признаками забо­левания. Скарлатину дифференци­руют от кори, краснухи, лекарст­венной сыпи.

Грипп— вирусное заболевание, передающееся воздушно-капель­ным путем. Заболевание имеет ост­рое начало, характеризуется озно­бом, повышением температуры тела до 38—40 °С, болью в мышцах, све­тобоязнью, слезотечением, голов­ной болью, симптомами поражения дыхательных путей (кашель, перше­ние в горле, заложенность носа). В полости рта появляется гиперемия, отечность и специфическая зерни­стость лимфоидных элементов миндалин, петехиальная сыпь на небных дужках, язык обложен на­летом, десны гиперемированы и отечны. Возможно образование от­дельных эрозий. При отсутствии гигиены и ослаблении организ­ма катаральные явления могут осложняться язвенно-некротичес­ким процессом.

Лечение. Дети с инфекционными заболеваниями нуждаются в наблю­дении и лечении у педиатра. Мест­ное лечение проявлений этих забо­леваний в полости рта проводит стоматолог. Оно заключается в обезболивании, предупреждении и лечении вторичного инфицирова­ния. Антисептическую обработку полости рта следует проводить 2—4 раза в день 2 % растворами мира-мистина или гексорала, крепким раствором чая, растворами фермен­тов. Тампонами, смоченными анти­септиками, следует удалять мягкие налеты на поверхности зубов, а межзубные промежутки промывать с помощью шприца с тупой иглой этими же растворами. Для заживле­ния изъязвлений слизистой оболоч-

ки применяют кератопластические средства (масло шиповника, обле­пихи, витамин А и др.). При явле­ниях интоксикации показано на­значение внутрь средств, обладаю­щих гипосенсибилизирующим дей­ствием.

7.2.1. Острый герпетический стоматит

В настоящее время наиболее часто встречающейся инфекцией детско­го возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса про­стого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической ин­фекцией и более половины таких больных за год переносят несколь­ко атак инфекции, в том числе не­редко с проявлениями в полости рта.

Установлено, что инфицирован-ность детей вирусом простого гер­песа в возрасте от 6 мес до 5 лет составляет 60 %, а к 15 годам — 90 %. Аналогичная ситуация харак­терна и для стоматологии, так как с каждым годом увеличивается за­болеваемость детей острым (пер­вичным) герпетическим стомати­том.

Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизи­стой оболочки полости рта указал еще в начале XX в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого рас­пространенного у детей острого аф-тозного стоматита. Эти доказатель­ства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках поражен­ных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.

По международной статистиче­ской классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем,

последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995), это забо­левание регистрируется как острый герпетический стоматит.

Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7— 10-го ребенка острый герпетичес­кий стоматит очень рано переходит в хроническую форму с периодиче­скими рецидивами.

Эпидемиология и патогенез. Ви­рус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызы­вает различные заболевания цент­ральной и периферической нервной системы, печени, других паренхи­матозных органов, глаз, кожи, сли­зистой оболочки желудочно-ки­шечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии пло­да. Нередко наблюдается сочетание различных клинических форм гер­петической инфекции.

Острый герпетический стоматит у детей со сниженным иммуните­том обладает сравнительно высокой контагиозностью.

Распространение заболевания в возрасте от 6 мес до 3 лет объясня­ется тем, что в этом периоде у де­тей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, отсут­ствуют зрелые системы специфиче­ского иммунитета и ведущая роль неспецифической защиты. Заболе­ваемость детей старшего возраста значительно ниже вследствие при­обретенного иммунитета после пе­ренесенной герпетической инфек­ции в ее разнообразных клиниче­ских проявлениях.

Заражение происходит воздуш­но-капельным, контактно-бытовым путем (через игрушки, посуду и другие предметы домашнего обихо­да), а также от лиц, страдающих ре­цидивирующим герпесом.

В развитии герпетической инфек­ции, проявляющейся преимуще­ственно в полости рта, большое значение имеют структура слизи­стой оболочки рта у детей в раз­ном детском возрасте и актив­ность местного тканевого имму­нитета.

Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обу­словлена возрастно-морфологиче-скими показателями, свидетельст­вующими о высокой проницаемо­сти в этот период гистогематиче-ских барьеров и понижении морфо­логических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибо­нуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базаль-ной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильная васкуляризация, высо­кий уровень содержания тучных клеток с их низкой функциональ­ной активностью и др.).

Патогенез острого герпетическо­го стоматита недостаточно изучен. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распро­странения внедрившегося вируса по организму сложны и мало изве­стны. Существует ряд положений, указывающих на распространение вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей наблюдается вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфатиче­ским узлам и элементам ретикуло-эндотелиальной системы, что впол­не согласуется с патогенезом после­довательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфа­денит разной выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клиниче­ских формах чаще развивается дву-

стороннее воспаление подчелюст­ных лимфатических узлов. Но в процесс могут вовлекаться и все группы шейных лимфатических уз­лов (передние, средние, задние). Лимфаденит при остром герпетиче­ском стоматите предшествует вы­сыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует болезни и остается в течение 7—10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к за­болеванию и его защитных реакци­ях определенную роль играет им­мунная система. В иммунологиче­ской реактивности имеют значение как специфические, так и неспеци­фические факторы иммунитета. При исследованиях неспецифиче­ской иммунологической реактивно­сти были установлены нарушения защитных барьеров организма, ко­торые отражали форму тяжести бо­лезни и периоды ее развития. Сред-нетяжелая и тяжелая формы стома­тита приводили к резкому угнете­нию естественного иммунитета, ко­торый восстанавливался через 7— 14 дней после клинического выздо­ровления ребенка.

Клиническая картина. Острый гер­петический стоматит, как и многие другие детские инфекционные за­болевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Инкубационный период длится от 2 до 17 дней, а у новорожденных он может продолжаться до 30 дней. В развитии болезни различают четыре периода: продромальный, развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить две фазы — катаральную и высыпания элементов поражения.

Симптомы поражения слизистой оболочки рта возникают в третьем периоде болезни. Появляется ин­тенсивная гиперемия всей слизи­стой оболочки полости рта, и через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элемен­ты поражения.

Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выражен­ности и характеру симптомов ток­сикоза и симптома поражения сли­зистой оболочки полости рта.

Легкая форма характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продро­мальный период клинически отсут­ствует. Болезнь начинается как бы внезапно — с повышения темпера­туры до 37—37,5 °С. Общее состоя­ние ребенка вполне удовлетвори­тельное. У ребенка иногда обнару­живаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей, гиперемия, небольшой отек, глав­ным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Дли­тельность периода 1—2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, так как пу­зырек быстро лопается и переходит в эрозию-афту. Афта — эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном, с ободком гиперемии вокруг.

В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы пора­жения, количество которых обычно не превышает 6. Высыпания одно­разовые. Длительность периода раз­вития болезни 1—2 дня (рис. 7.4).

Рис. 7.5. Острый герпетический стома­тит. Среднетяжелая форма.

Период угасания болезни более длительный. В течение 1—2 дней элементы приобретают как бы мра­морную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болез­ненны. После эпителизации эле­ментов явления катарального гин­гивита сохраняются 2—3 дня, осо­бенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.

У детей этой формой заболева­ния, как правило, отсутствуют изме­нения в крови, иногда только к кон­цу болезни появляется незначитель­ный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защит­ные механизмы слюны: рН 7,4+0,04, что соответствует оптимальному со­стоянию. В периоде разгара болез­ни в слюне появляется противови­русный фактор интерферон от 8 до 12 ед/мл. Снижение содержания ли­зоцима в слюне не выражено.

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клини­ческого выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне таковых у здоро­вых детей, т.е. при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление озна­чает полное восстановление нару­шенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характе­ризуется четко выраженными сим­птомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все пе­риоды болезни. Уже в продромаль­ном периоде ухудшается самочувст­вие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, мо­гут быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лим­фатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Темпе­ратура тела поднимается до 37-37,5 °С.

В период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура тела повышается до 38—39 "С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема темпе­ратуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки высыпают элементы по­ражения как в полости рта, так не­редко и на коже лица приротовой области. В полости рта обычно бы­вает от 10 до 20—25 таких элемен­тов. В этот период усиливается са­ливация, слюна становится вязкой, тягучей. Отмечаются ярко выра­женное воспаление и кровоточи­вость десен (рис. 7.5).

Высыпания нередко рецидивиру­ют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы пора­жения, находящиеся на разных ста­диях клинического и цитологиче­ского развития. После первого вы­сыпания элементов поражения тем­пература тела обычно снижается до 37—37,5 °С. Однако последующие высыпания, как правило, сопро­вождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза. В крови — СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоци­тоз, палочкоядерные и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарас-

тание титра герпетических компле-ментсвязывающих антител обнару­живается более часто, чем после перенесения легкой формы сто­матита.

Продолжительность периода уга­сания болезни зависит от степени сопротивляемости организма ре­бенка, наличия в полости рта кари­озных и разрушенных зубов, нера­циональной терапии. Возможно слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, разви­тие язвенного гингивита. Эпители-зация элементов поражения затяги­вается до 4—5 дней. Дольше всего сохраняются гингивит, резкая кро­воточивость десен и лимфаденит.

При среднетяжелом течении за­болевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 6,96±0,07. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, од­нако не превышает 8 ед/мл и обна­руживается не у всех детей. Содер­жание лизоцима в слюне снижается значительнее, чем при легкой фор­ме стоматита. Температура видимо неизмененной слизистой оболочки полости рта находится в соответст­вии с температурой тела ребенка, в то время как температура элемен­тов поражения в стадии дегенера­ции на 1 — 1,2 °С ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элемен­тов поражения повышается до 1,8 °С и держится более высокой до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма встречается зна­чительно реже, чем среднетяжелая и легкая.

В продромальный период у ре­бенка имеются все признаки начи­нающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, го­ловная боль, кожно-мышечная ги­перестезия, артралгия и др. Неред­ко наблюдаются симптомы пораже­ния сердечно-сосудистой системы:

Рис. 7.6. Острый герпетический стома­тит. Тяжелая форма. Поражение крас­ной каймы губ и кожи лица.

бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипо-тензия. У некоторых детей отмеча­ются носовые кровотечения, тош­нота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюст­ных, но и шейных лимфатических узлов.

В период развития болезни тем­пература тела поднимается до 39—40 "С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, отмечают­ся страдальческие запавшие глаза. Возможны нерезко выраженный насморк, покашливание. Конъюнк­тивы глаз отечны и гиперемирова-ны. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Слизистая оболочки полости рта отечна, ярко гиперемирована, на­блюдается резко выраженный гин­гивит.

Через 1—2 сут в полости рта на­чинают появляться элементы пора­жения (до 20—25). Часто отмечают­ся высыпания в виде типичных гер­петических пузырьков на коже при­ротовой области, коже век и конъ­юнктиве глаз, мочке ушей, на паль­цах рук (по типу панариция). Вы­сыпания в полости рта рецидивиру­ют, поэтому в разгар болезни у тя­желобольного ребенка их насчиты­вается около 100 (рис. 7.6). Элемен­ты сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболоч­ки. Поражение распространяется не только на губы, щеки, язык, мягкое

S

и твердое небо, но и на десневой край. Катаральный гингивит пере­ходит в язвенно-некротический. У ребенка отмечаются резкий гнило­стный запах изо рта, обильное слю­нотечение с примесью крови. Усу­губляются воспалительные явления на слизистой оболочке носа, дыха­тельных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови. Иногда бы­вают носовые кровотечения. В та­ком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и сто­матолога, в связи с чем целесооб­разна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или ин­фекционной больницы.

При тяжелой форме стоматита наблюдаются лейкопения, палочко-ядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У по­следних очень редко бывает токси­ческая зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции быва­ют, как правило, всегда.

В слюне — кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться более выраженной ще­лочностью (рН 8,1—8,4). Интерфе­рон обычно отсутствует, содержа­ние лизоцима резко снижено.

Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.

Несмотря на клиническое вы­здоровление больного тяжелой формой острого герпетического стоматита, в период реконвалес­ценции имеются глубокие измене­ния гомеостаза.

Диагностика. Диагноз острого герпетического стоматита устанав­ливают на основании анамнестиче­ских и эпидемиологических дан­ных, характерных клинических симптомов, а также данных цито-морфологического исследования. Цитологически клинический диа-

гноз подтверждается наличием в мазках отпечатков, характерных для герпетической инфекции эпители­альных клеток с эозинофильными внутриядерными включениями, а также гигантских многоядерных клеток.

Всем детям, находившимся под наблюдением, проводят комплекс клинико-лабораторных и инстру­ментальных исследований (клини­ческий анализ крови, иммунологи­ческие исследования и др.).

Известно, что иммуносупрессия является одним из основных факто­ров развития герпесвирусной ин­фекции. В связи с этим изучается состояние местного иммунитета слизистой оболочки полости рта: содержание лизоцима, уровень им­муноглобулинов (в частности, сек­реторного иммуноглобулина А) в смешанной слюне.

Определение содержания секре­торных иммуноглобулинов в сме­шанной слюне проводят методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини. Материалом для исследования служат мазки-отпе­чатки со слизистой оболочки поло­сти рта. Положительными на герпе­тический антиген считаются пробы, в которых ядра клеток окрашены флюоресцеином и наблюдаются по­лиморфно-ядерные нейтрофилы и макрофаги, специфично окрашива­ющиеся герпетической антисыво­роткой. Определяют также наличие вирусспецифических нуклеотидных последовательностей вируса про­стого герпеса в смывах со слизи­стой оболочки полости рта. С этой целью используют метод полиме-разной цепной реакции (ПЦР).

Сущность ПЦР-диагностики за­ключается в выявлении возбудителя с помощью индикации специфич­ных участков генома. Метод обес­печивает высокую чувствительность и специфичность определения ин­фекционного агента, начиная с са­мых ранних стадий инфекционного процесса. Материалом для исследо-

вания служат соскобы со слизистой оболочки полости рта.

Дифференциальная диагностика. Острый герпетический стоматит следует отличать от медикаментоз­ного стоматита, многоформной экссудативной эритемы, стомати­тов, сопровождающих другие ин­фекционные заболевания, хрониче­ского рецидивирующего афтозного стоматита.

Лечение. Тактика врача при лече­нии больных с острым герпетиче­ским стоматитом должна опреде­ляться тяжестью заболевания и пе­риодом его развития. Комплексная терапия включает в себя общее и местное лечение. При среднетяже-лом и тяжелом течении болезни об­щее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с особенностями клини­ческого течения острого герпетиче­ского стоматита рациональное пи­тание и правильная организация кормления больного занимают не­маловажное место в комплексе ле­чебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные ве­щества, а также витамины. Перед кормлением необходимо обезбо­лить слизистую оболочку полости рта 2—5 % масляным раствором анестезина или лидохлор-гелем. Ре­бенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизи­стую оболочку. Большое внимание следует уделять введению достаточ­ного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите направле­на на:

• снятие или ослабление болезнен­ных симптомов в полости рта;

• предупреждение повторных вы­сыпаний элементов поражения (реинфекция);

• ускорение эпителизации элемен­тов поражения.

С первых дней заболевания, учи­тывая его этиологию, серьезное внимание должно уделяться про­тивовирусной терапии. С этой це­лью рекомендуется применять ма­зи — бонафтоновую, теброфено-вую, «Ацикловир», алпизариновую (0,5—2 %) и раствор лейкоцитар­ного интерферона.

Лекарственные препараты нужно использовать многократно (5—6 раз в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. Сле­дует иметь в виду, что противови­русными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой оболочки, и на участки элементов поражения, так как применяемые препараты в бо­льшей степени дают профилактиче­ский эффект, чем лечебный.

Интерферонснижает или полно­стью подавляет репродукцию виру­са в клетке, является продуктом клеток и возникает в них в резуль­тате особой перестройки под дейст­вием вируса.

Эндогенный интерферон — фак­тор неспецифического противови­русного иммунитета, способствую­щий при вирусных заболеваниях выздоровлению. У детей с острым герпетическим стоматитом содер­жание интерферона в слюне резко снижено, особенно при тяжелом течении заболевания.

Противовирусные препараты, мази — «Бонафтон», «Теброфен», «Оксолин».Действие этих средств основано на их химическом взаи­модействии с гуаниновыми остат­ками нуклеиновых кислот вирусов. Бонафтон, теброфен, оксолин воз­действуют на вирусную частицу в фазе ее внеклеточного существова­ния. Гуаниновые остатки содержат­ся во всех нуклеиновых кислотах и не являются специфической со­ставной частью вирусов.

Ацикловир— современный про­тивовирусный препарат. Активен в отношении вируса простого герпеса типа 1 и 2.

Белок тимидинкиназа инфициро­ванных вирусом клеток активно преобразует ацикловир через ряд последовательных реакций в три-фосфат ацикловира, который за­медляет репликацию вирусной ДНК, тем самым подавляя размно­жение вирусов.

Ацикловир проникает только в пораженную клетку, не затрагивая здоровую. Благодаря выраженному сходству по химической структуре с естественным компонентом клетки, который вирус использует для вос­произведения себе подобных, ацик­ловир встраивается в ДНК вируса, тем самым нарушая процесс его размножения. На основе ациклови­ра получен препарат «Зовиракс», создатели которого были удостоены Нобелевской премии.

Алпизариноказывает противови­русное, антибактериальное и бакте-риостатическое действие, стимули­рует клеточный и гуморальный им­мунитет, индуцирующий продук­цию гамма-интерферона; обладает противовоспалительной, кардиото-нической и седативной активно­стью.

При посещении врача полость рта ребенка рекомендуется обрабо­тать 1—2 % раствором протеолити-ческих ферментов (трипсин, химо-трипсин и др.), которые способст­вуют растворению некротизирован-ных тканей. После этого обрабаты­вают слизистую оболочку полости рта, носа и кожу околоротовой об­ласти одним из противовирусных препаратов.

В клинике с лечебной целью наиболее широко применяют про-теолитические ферменты животно­го происхождения — трипсини хи-мотрипсин.Они находятся в каждой клетке, биологических жидкостях, секрете желез и играют важную роль в таких жизненных процессах, как пищеварение, свертывание кро­ви, регуляция кровяного давления, аллергических и воспалительных реакциях.

Помимо основного лечебного свойства — некролитического, фер­менты усиливают и восстанавлива­ют фагоцитарное действие нейтро-фильных лейкоцитов и фибробла-стов, способствуя быстрому тече­нию регенераторного процесса.

Дома в период высыпаний эле­ментов поражения рекомендуется смазывать их противовирусными мазями или орошать соответствую­щими растворами полость рта через 15—20 мин после еды, предварите­льно очистив ротовую полость от остатков пищи однократным про­поласкиванием лизоцимом (один белок куриного яйца на полстакана 0,5 % раствора новокаина или рас­твора поваренной соли) или креп­ким чаем. Ребенку после обработки рта не рекомендуется есть 1—2 ч. Интерферон и интерфероногены закапывают в нос, глаза и полость рта от 3 до 7 раз в сутки.

В период угасания болезни про­тивовирусные средства и их индук­торы можно отменить или сокра­тить их применение до однократно­го в первые дни угасания болезни.

Ведущее значение в этот период болезни следует придавать слабым антисептикам и кератопластиче-ским средствам (ретинола ацетат, масляные растворы витамина А, ка-ратолин, масло «Витаон», масло шиповника, мази с метилураци-лом).

«Солкосерил»— дентальная адге­зивная паста (ДАП), содержащая солкосерил (сухое вещество), али­фатический анестетик для наруж­ного применения полидоканол, консерванты (метиловый и пропи-ловый эфиры параоксибензойной кислоты, свободная бензойная кис­лота), ароматизирующие вещества (мятное масло, ментол). Основу па­сты составляют желатин, пектин, карбоксиметилцеллюлоза, парафи­новое масло. Препарат соответству­ет всем принципам местного лече­ния при остром герпетическом сто­матите, т.е. оказывает обезболиваю-

щее, антисептическое и кератопла-стическое действие.

Пасту СДА наносят тонким сло­ем на предварительно очищенную и высушенную ватным тампоном по­раженную слизистую оболочку. По­следующее смачивание слизистой оболочки водой приводит к образо­ванию желеобразной адгезивной пленки.

Мундизал-гель, холисал — это болеутоляющие и противовоспали­тельные средства на желеобразной основе. В состав препаратов входят производное ацетилсалициловой кислоты (холинсалицитат), поверх­ностно-активное вещество с анти­микробными свойствами (цетакло-ниум хлорид), гелевая основа. Бла­годаря совокупному действию этих веществ болеутоляющий и противо­воспалительный эффект наступает через 2—3 мин и продолжается от 30 мин до 1 ч. Препараты отлича­ются высокой адгезией и малой растворимостью в слюне, не вызы­вают неприятных вкусовых и обо­нятельных ощущений, не раздража­ют слизистую оболочку, длительно удерживаются на ней, не смывают­ся при употреблении пищи.

В состав препарата «Пиралвекс»входят натриевый сухой и очищен­ный экстракт ревеня и салициловая кислота, способствующие уменьше­нию боли и улучшающие заживле­ние поврежденной слизистой обо­лочки.

Очень важно, что пиралвекс не со­держит сахара и может быть исполь­зован у детей с сахарным диабетом, для которых герпетические пораже­ния слизистой оболочки полости рта — одна из значимых проблем. Кроме этого, сухой очищенный нат­риевый экстракт ревеня при местном применении активен в отношении некоторых патогенных микроорга­низмов, особенно стафилококков, стрептококков, протея, а также Can­dida albicans, что имеет значение при сочетанном поражении слизистой оболочки полости рта.

Пиралвекс выпускается в виде раствора и геля.

Исследование состояния местно­го иммунитета у детей с острым герпетическим стоматитом позво­лило уточнить характерную дина­мику разных факторов местного иммунитета при данном заболева­нии. Так, содержание иммуногло­булинов класса A (IgA), играющих основную роль в защите слизистой оболочки полости рта, коррелирует с тяжестью и характером течения патологического процесса; содер­жание лизоцима в слюне зависит от степени выраженности стоматита и гингивита.

Выявленные закономерности ди­намики показателей местного им­мунитета полости рта позволяют считать патогенетически обосно­ванным включение в комплекс­ную схему терапии острого герпе­тического стоматита препаратов, способствующих их корректиров­ке (имудон и ликопид).

Имудонпредставляет собой по­ливалентный антигенный комп­лекс, эффективно воздействующий на возбудителей, наиболее часто вызывающих патогенные процессы в полости рта. Этот препарат уси­ливает фагоцитарную активность за счет повышения качественного и количественного уровня фагоцито­за, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей бакте­рицидной активностью, способст­вует увеличению количества имму-нокомпетентных клеток, ответст­венных за выработку антител; сти­мулирует и увеличивает количество IgA; замедляет окислительный ме­таболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов; дает двойной терапев­тический эффект: лечебный и про­филактический; удобен в примене­нии (таблетки для рассасывания) и обладает приятным вкусом; легко сочетается с любым видом терапии; не содержит сахара; безопасен, по-

скольку оказывает только местное действие.

Имудон — активный, специфи­ческий, противомикробный и про­тивовоспалительный препарат, зна­чительно сокращает сроки эпители-зации элементов поражения при остром герпетическом стоматите у детей путем коррекции местного иммунитета. Отмечен его непро­должительный аналгезирующий эффект за счет присутствия в нем аромата мяты.

В связи с высокой эффективно­стью этот препарат рекомендован для лечения острого герпетического стоматита у детей как стимулирую­щее, так и заместительное средство в целях коррекции местного имму­нитета.

Рассасывание таблеток имудона необходимо проводить не ранее чем через 30—40 мин после обработки полости рта антисептическими и противовирусными препаратами. Этот препарат не обладает адгезив­ными свойствами, поэтому после рассасывания таблетки в течение 1 ч нельзя принимать пищу, полоскать рот.

Данные исследования свидетель­ствуют о преимуществе комплекс­ной терапии острого герпетическо­го стоматита с применением имудо­на, ее высокой эффективности, вы­ражающейся в достоверном сокра­щении сроков эпителизации эле­ментов поражения. На 2—3-й день в препаратах — отпечатках элемен­тов поражения — появляются пер­вые признаки регенерации по срав­нению с эффектом при общеприня­тых методах лечения.

Среди иммунокорректоров для врачей существенный интерес пред­ставляет новый отечественный им-муномодулятор ликопид. Он пред­ставляет собой синтезированный активный фрагмент бактериальных клеточных стенок, N-ацетилглюко-заминил-1 -4-Ы-ацетилмурамил-ала-нил-О-изоглутамин (ГМДП), даю­щий иммуномодулирующий эф-

фект. Ликопид обладает способно­стью воздействовать практически на все основные популяции кле­ток иммунной системы (макрофаги, Т- и В-лимфоциты), безопасен в применении, хорошо переносится больными детьми. На фоне приема препарата положительная динамика достигается быстрее, чем при ис­пользовании только традиционных методов лечения. После проведения курса иммуномодулирующей тера­пии ликопидом снижается часто­та обострений гнойных инфекций кожи и уменьшается потребность в назначении антибактериальных средств. Ликопид является истин­ным иммуномодулятором, посколь­ку его воздействие на иммунную систему ребенка зависит от ее ис­ходного состояния. Он оказывает корригирующее действие лишь на исходно измененные показатели иммунитета и не влияет на пара­метры, находящиеся в пределах возрастной нормы.