Патология твердых тканей зуба в период их фолликулярного развития. В своей повседневной работе прак­тические врачи-стоматологи часто наблюдают наряду с кариесом по­ражения твердых тканей зуба нека­риозного происхождения

В своей повседневной работе прак­тические врачи-стоматологи часто наблюдают наряду с кариесом по­ражения твердых тканей зуба нека­риозного происхождения, которые возникают в период их фоллику­лярного развития.

В источниках литературы нет ис­черпывающего описания клиниче­ской картины некариозных пораже­ний твердых тканей зуба, которое

помогло бы врачам в установлении диагноза; нет также сообщений о возможных осложнениях после прорезывания зубов с данным по­роком развития. Отсутствуют реко­мендации по использованию той или иной классификации. Имею­щиеся классификации В.К. Патри­кеева, М.И. Грошикова, ВОЗ и др. отличаются друг от друга количест­вом форм и групп заболеваний, терминологией, описанием клини­ческой картины. Разнообразие эти­ологических факторов, вариаций клинических проявлений препятст­вует созданию более полной клас­сификации.

В этом разделе при описании кли­нической картины болезней зубов некариозного происхождения, воз­никающих в период фолликулярного развития, за основу принята классификация В. К. Патрикеева (1968), в соответствии с которой к группе некариозных поражений, являющихся по существу пороками развития твердых тканей, отно­сятся: а) гипоплазия эмали; б) ги­перплазия эмали; в) эндемический флюороз; г) аномалии развития и прорезывания зубов; д) наследст­венные нарушения развития зубов.

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазияэмали — порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

СИ. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение бел-

ковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия — одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5—3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор­мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяже-

JQ

лые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

У детей в возрасте 2—3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по вре-

мени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество — от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5—6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте

около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, И, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41,

42, 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугорков, а на зубах 12, 22 — по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42,

43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. Вэтих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соеди-

Рис.5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

няются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят с местной гипоплазией

Рис.5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой — более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах

дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить сциркулярным кариесом, аутосом-но-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелоге-неза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формировав

ния или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую сти­раемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-до-минантным местным гипопластиче­ским наследственным несовершен­ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.

Рис.5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, от­лом коронок,стираемость зубов.

Рис. 5.4.Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

Рис.5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Аплазия эмали. Это тяжелая сте­пень поражения эмали, характери­зующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патоло­гия является или самостоятельным пороком развития эмали или след­ствием бороздчатой или чашеобраз­ной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию

локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длите­льность его появления, но и воз­никший со временем в истончен­ных местах эмали процесс патоло­гической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от хими­ческих и температурных раздражи­телей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах име­ющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены гори­зонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономер-ные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот по­рок развития возникает в результа­те механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, про­никшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдает­ся крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого поро­ка. МГЭ постоянных зубов встреча­ется достаточно часто.

Одной из причин местной гипо­плазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зу­бов, чаще резцов, в тот момент, ког­да корни их сформированы. В ре­зультате вколоченного вывиха ко­рень молочного зуба нарушает це­лость кортикальной пластинки, от­деляющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезы­вается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, еди­ничных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна раз­нообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще жел­той или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пя­тен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефек­тах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, располо­женного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате ос­теомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возрас­та ребенка. В тяжелых случаях в ре­зультате травмы или воспалитель­ного процесса может наступить ча­стичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной ве­личины и формы, так называемые

Рис.5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

зубы Турнера. Нередко в местах глу­боких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметиче­ский дефект, иногда на гипересте­зию от температурных ихимиче­ских раздражителей.

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-до­минантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопла-стическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим грану-лообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

Рис.5.8. Тетрациклиновые зубы.

На рентгенограмме в местах уг­лублений могут быть видны тем­ные пятнышки или полоски, не­редко определяется гибель ростко­вой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хро­нического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

Очаговая гипоплазия (одонтодис-плазия, фантомные зубы, незавер­шенный одонтогенез). При очаговой одонтодисплазии всегда бывает за­держка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта па­тология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Стра­дают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недораз­вития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют жел­товатую окраску и шероховатую по­верхность, измененную форму. От­мечаются стираемость эмали, тре-мы между зубами.

Такое групповое поражение зу­бов может быть обусловлено челю-стно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челю­стей.

Дети предъявляют жалобы на кос­метический дефект, боль при воз­действии температурных раздражи­телей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрацикли-новыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, по­лость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свиде­тельствует о нарушении минерали­зации [Чупрынина Н.М., 1980].

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Примене­ние препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и ми­нерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрацикли­на вызывает недоразвитие эмали — гипоплазию и повреждение расту­щих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При прие­ме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло-или темно-желтый цвет, причем

окрашивается не вся коронка, а то­лько та ее часть, которая в это вре­мя минерализуется.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и от­рицательно влияет на минераль­ный обмен этих тканей. Он оказы­вает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентар­ный барьер.

Применение препаратов тетра­циклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на /_ь и мо­ляров, у которых окрашивается же­вательная поверхность. При назна­чении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не то­лько молочные зубы, но и жевате­льная поверхность первых посто­янных моляров. Назначение ребен­ку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той час­ти молочных зубов и первых по­стоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетра­циклинового ряда оказывают цито­токсическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свой­ством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибу­лярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изме­няется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и ги­поплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической бо­лезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при ге­молизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окраши­вание. Гемолитическая желтуха об­разуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наслед­ственного опалесцирующего денти­на, наследственного несовершен­ного амелогенеза, несовершенно­го остеогенеза (osteogenesis imper­fecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные це­менты, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гет-чинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона — центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зу­бов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутст­вует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье — центральные рез­цы верхней челюсти имеют отверт-кообразнуто форму, но по режуще­му краю у них нет полулунной вы­емки.

Раньше считалось, что зубы Гет­чинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которо­го характерна триада признаков, — зубы Гетчинсона, врожденная глу­хота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов мо­жет наблюдаться не только при си­филисе.

Зубы Пфлюгера — у первых моля­ров размер коронок больше у шей­ки зуба, чем у жевательной поверх­ности. Бугры таких зубов недораз­виты, что придает зубу конусооб­разный вид. Такое развитие зубов

обусловлено действием сифилити­ческой инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, сти-раемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компо-меры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снару­жи покрыт эмалью. Эмалевые кап­ли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного обра­зования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые кап­ли бывают диаметром 2—4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.

5.1.2. Эндемический флюороз зубов

Флюороз— эндемическое заболе­вание, возникающее в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде.

Фтор — элемент VII группы пе­риодической системы Менделеева, имеющий атомный номер 9. Он широко распространен в природе, составляет около 0,081 % земной коры. В условиях научно-техниче­ского прогресса фтор становится одним из наиболее распространен­ных загрязнителей почвы и воды.

Обладая высокой реактивной спо­собностью и проникая через защит­ные барьеры организма, фтор вы­зывает разнообразные нарушения обмена веществ, что позволяет го­ворить о политропном влиянии его на живой организм. Одним из наи­более ранних признаков флюороза является поражение зубов.

Разрушительное действие фтора на эмаль зубов связано с наруше­нием связи между белковыми и минеральными компонентами, что приводит к резорбции костной ткани. Считают, что фтор, снижая активность фосфатазы, вызывает нарушения минерализации эмали. Установлено, что клиническая кар­тина флюороза развивается не у всех детей, проживающих в энде­мическом очаге и пользующихся одним водоисточником. Более то­го, в этих районах проживали дети, зубы которых были совершенно здоровыми. Следовательно, при одинаковой концентрации фтора в воде организм реагирует на его по­ступление по-разному. Это во мно­гом зависит от состояния организ­ма ребенка, перенесенных им бо­лезней.

Чаще всего фтор встречается в природе в виде фторидов в соеди­нении с металлами, входит в состав всех органов человека, особенно много его в костях и зубах. Высокая концентрация фтора отмечается в воде артезианских скважин, много его также в морской рыбе и мясных продуктах. Установлено, что фтор, находящийся в пищевых продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворенные в воде.

Оптимальным содержанием фто­ра в питьевой воде считается кон­центрация 0,7—1 мг/л, которая дает противокариозный эффект. При концентрации фтора в воде 1,2— 1,5 мг/л и более может раз­виться флюороз, выраженный той или иной степенью тяжести и формой. При больших концент-

рациях фтора (8—10 мг/л) в пить­евой воде у детей, кроме измене­ний, наступивших в эмали зубов, появляются боль и ригидность в суставах и спине, затруднение при вставании, слабость в конечно­стях, потеря чувствительности. Очень высокие концентрации фтора 10—15 мг/л могут спрово­цировать кальцификацию мягких тканей, особенно кровеносных со­судов, связок, сухожилий, послу­жить причиной мертворождений и высокой детской смертности.

У 7—15-летних детей при избы­точном поступлении в организм фтора замедляется рост, у 13— 15-летних задерживается половое развитие.

Установлено, что низкое содер­жание кальция в воде (30 мг/л) и пищевых продуктах (300—400 мг/кг) усугубляет течение флюороза.

Клиническая картина флюороза обусловливается концентрацией фтора в питьевой воде, длительно­стью проживания ребенка в регио­не с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (особенно в то время, когда активно происходят процессы минерализации эмали), степенью чувствительности орга­низма к фтористой интоксикации, общим состоянием организма и его способностью противостоять этому воздействию.

При ограниченном, недлитель­ном поступлении в организм фтора наблюдается поражение зубов од­ного периода минерализации. При постоянном проживании ребенка в регионе с повышенным содержани­ем фтора в питьевой воде флюороз может распространяться на все группы зубов, минерализация кото­рых начинается в разные сроки. Установлено, что даже при оптима­льном содержании фтора в питье­вой воде — 1 мг/л и избыточном ее Употреблении может появиться лег­кая форма флюороза (штриховая или пятнистая).

Клинические проявления энде­мического флюороза авторы клас­сифицируют по-разному. Так, И.О. Новик (1951) и Г.Д. Овруцкий (1962) выделяют 3 степени пораже­ния зубов флюорозом, П.Т. Макси-менко и А.К. Николишин (1976) — 4 степени, Дин (Dean) — 7 степе­ней, В.К. Патрикеев (1956) в зави­симости от тяжести проявления различает 5 форм флюороза.

В основу описания клинической картины в данном разделе положе­на классификация В.К. Патрикеева (1956).

Установлено, что клиническая картина при одной и той же кон­центрации фтора в питьевой воде будет наиболее выражена у ослаб­ленных детей и в тех случаях, ког­да процесс минерализации зубов только начался. Поэтому степень тяжести клинического проявления флюороза тех зубов, минерализа­ция которых началась раньше, и зубов, в которых она происходила позже, будет различной. Клиниче­ская картина флюороза зубов, ко­торые к моменту воздействия фто­ра уже успели частично или полно­стью минерализоваться, протекает в более легкой форме или отсутст­вует. Воздействие фтора на зубы с начавшейся минерализацией при­водит к более тяжелым формам флюороза.

Флюорозом могут страдать ослабленные дети, проживающие в регионах с незначительным содер­жанием фтора в питьевой воде, или дети, повседневно употребля­ющие пищевые продукты с повы­шенным содержанием фтора. Флю­ороз поражает в основном посто­янные зубы, реже молочные, так как плацента играет защитную роль и предохраняет плод от избы­точного поступления фтора.

Тяжесть проявления флюороза обусловливается:

— степенью чувствительности орга­низма к фтористой интоксика-

ЫЙ

1 ЛС\

Рис. 5.10.Меловидно-крапчатая форма флюороза.

Рис. 5.11.Эрозивная форма флюороза.

Рис.5.9. Штриховая форма флюороза.

ции и его способностью проти­востоять этому воздействию;

— концентрацией фтора в питьевой воде и количеством выпитой во­ды;

— общим состоянием ребенка, его возрастом;

— длительностью поступления фто­ра в организм;

— потреблением продуктов, содержа­щих фтор (морская рыба и т.д.);

— искусственным вскармливанием, ранним прикормом.

Флюороз проявляется в несколь­ких формах — штриховой, пятни­стой меловидно-крапчатой, эрозив­ной, деструктивной, сочетанной.

Штриховая форма (рис. 5.9). В эмали видны небольшие меловид-ные слабозаметные полоски в виде штрихов, расположенные в поверх­ностном слое эмали, видимость ко­торых улучшается при изменении угла освещения или после высу­шивания поверхности зуба (см. рис. 5.9). Штрихи более выражены на фронтальных зубах с вестибу­лярной поверхности. Чаще при этой форме флюороза наблюдаются поражение центральных и боковых резцов верхней челюсти, реже — резцов нижней челюсти. В пора­женных участках эмаль зубов теряет прозрачность и блеск, приобретает белесоватый фон. Полоски в виде штрихов иногда стабильны, но име­ют тенденцию к исчезновению.

Метиленовым синим штрихи не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. На рент­генограмме такая форма флюороза не выявляется.

Пятнистая форма. Пятна чаще небольших размеров, множествен­ные, без полос, имеют гладкую, блестящую поверхность. Окраска более интенсивна в центре пятна, по краям она сходит на нет, слива­ясь с общим фоном эмали. Воз­можно поражение всех зубов или зубов одного периода развития, как части коронок, так и всей коронки, что зависит от возраста ребенка и длительности пребывания его в ре­гионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Пятна быва­ют множественными, располагают­ся по всей коронке, но более отчет­ливо выражены на вестибулярной и щечной поверхностях; имеют мело-видный оттенок, иногда свет­ло-желтую пигментацию. Пятна стабильны, имеют тенденцию к слиянию, реже к исчезновению.

Пятна метиленовым синим не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. Рентге­нологически эта форма флюороза не выявляется.

Меловидно-крапчатая форма (рис. 5.10). Поверхность коронок депиг-ментирована с меловидно-матовым оттенком. Видны участки пигмен­тации эмали светло- или темно-ко­ричневого цвета на той поверхно­сти коронок, где эмаль утратила блеск. Отмечены углубления в виде крапинок желтого или коричневого цвета диаметром 1,5 мм, глубиной 0,1 мм, дно и стенки которых ше­роховатые. Патологический про­цесс чаще охватывает все группы зубов (см. рис. 5.10). Локализация дефектов на коронке зависит от возраста ребенка и времени его пребывания в регионе с повышен­ным содержанием фтора в питьевой воде. При этой форме флюороза наблюдаются мелкие сколы, а так­же стираемость эмали с обнаже-

нием пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Больные жалуются на косметиче­ский дефект. Рентгенограмма без изменений.

Эрозивная форма (рис. 5.11). На фоне выраженной пигментации эмали видны участки, на которых эмаль отсутствует. Эти участки на­зываются эрозиями (см. рис. 5.11). Эмаль по краям эрозий резко пиг­ментирована, имеет меловидную окраску, лишена блеска, довольно хрупкая, легко скалывается, обра­зуя при этом дополнительные поло­сти разной формы, глубины и вели­чины, края и дно которых шерохо­ватые. Дно и стенки этих дефектов желтого или коричневого цвета. Интенсивность окраски зависит от глубины дефекта и длительности его существования. При данной форме флюороза выражена стирае­мость эмали и дентина.

Больные жалуются на боль при воздействии температурных раздра­жителей, косметический дефект, скалывание эмали, стираемость зу­бов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде не­больших темных пятен.

Деструктивная форма (рис. 5.12). Отмечается повышенная хрупкость эмали, которая скалывается боль­шими кусками. Зуб при этом при­обретает атипичную форму, отмеча­ется стираемость эмали и дентина. Встречается в регионах с повышен­ным содержанием фтора в питьевой воде (10 мг/л и более). При такой патологии отмечается поражение не только эмали, но и дентина. На по­верхности коронок множество раз­личных по величине и форме углуб­лений, зондирование которых бо­лезненное.

Больные жалуются на косметиче­ский дефект, сколы эмали, чувстви­тельность от температурных раздра­жителей, стираемость зубов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде обширных темных пятен.

Рис. 5.12.Деструктивная форма флюо­роза.

Сочетанная форма развивается на постоянных зубах у детей, которых в возрасте от 4,5 мес до 3 лет роди­тели неоднократно вывозили в ре­гионы с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Из-за раз­ных концентраций фтора в питье­вой воде клинические проявления сочетанных форм флюороза у одно­го и того же больного могут варьи­ровать, что проявляется необычной клинической картиной.

В зависимости от тяжести клини­ческого течения больные жалуются на косметический дефект, гипере­стезию от температурных раздражи-

телеи, отлом коронок и стирае-мость зубов. На рентгенограмме в местах глубоких дефектов видны темные пятна. Дифференциальную диагностику различных форм флюороза прово­дят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: ка­риесом, наследственным несовер­шенным амелогенезом, гипопла­зией, эрозией, некрозом, клино­видным дефектом. Профилактика. С целью предот­вращения флюороза необходимо: • заменить водоисточник, прово­дить фильтрование воды; • пить кипяченую воду, соки, мо­локо, замораживать воду; • наладить сбалансированное пита­ние; • по возможности чаще вывозить детей из региона с повышенным содержанием фтора в питьевой воде; • чистить зубы кальцийсодержащи-ми пастами; • избегать искусственного вскарм­ливания и раннего прикорма ре­бенка. Лечение. Выбор метода лечения зависит от формы флюороза. При легких формах флюороза (меловид-но-крапчатая, пятнистая) проводят местное лечение — отбеливание зу­бов с последующей реминерализи-рующей терапией, при более тяже­лых формах в зависимости от воз­раста используют гласиономеры, компомеры, композиционные ма­териалы химического и светового отверждения, прибегают к ортопе­дическому лечению.

5.1.3. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов К наследственным порокам разви­тия твердых тканей зубов относятся наследственный несовершенный амелогенез (ННА), наследствен­ный несовершенный дентиногенез

(ННД), наследственный опалесци-рующий дентин (НОД).

Наследственный несовершенный амелогенез (ННА)относится к чис­лу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твер­дых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические прояв­ления, а также разные типы насле­дования. В основе этого порока развития лежит наследственное не­доразвитие эктодермальной заро­дышевой ткани. ННА чаще встре­чается как самостоятельный порок развития эмали, но может быть так­же проявлением сочетанных синд-ромных ассоциаций и хромосомных болезней. Данный порок развития приводит к изменению цвета эма­ли, ее истончению, уменьшению величины коронок, появлению на поверхности коронок ямок, оваль­ных углублений и бороздок, что вызывает нарушение эстетической внешности ребенка. Возникновение той или иной формы ННА обуслов­лено нарушениями, происходящи­ми в матрице эмали. Так, развитие гипопластической формы связано с нарушением процесса формирова­ния матрицы эмали; гипоматураци-онной формы — с нарушением ее созревания, гипоминерализованной формы — с нарушением ее минера­лизации.

Клиническая картина зависит от формы заболевания, типов наследо­вания и клинического течения. В связи с тем что этот порок разви­тия эмали имеет 3 типа наследова­ния (аутосомно-доминантный, ауто-сомно-рецессивный и Х-сцеплен-ный доминантный или рецессив­ный), 3 формы заболевания (гипо-пластическая, гипоматурационная и гипоминерализованная) и 12 видов клинических проявлений, становит­ся ясным обширность разнообразия его клинической картины.

Многообразие форм, типов и ви­дов клинических проявлений дан­ного заболевания требует от врача внимательного обследования боль-

ного, так как каждому типу, форме и виду проявлений присущи свои признаки.

Гипопластическая форма ННА имеет 6 видов клинических прояв­лений.

Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический ННА(рис. 5.13). Признаки: на зубах вид­ны мелкие и средние по глубине ямки и бороздки, количество кото­рых различно; чаще они локализу­ются на вестибулярной и щечной поверхностях коронок. В меньшем количестве дефекты выявляются на язычной, небной и контактной по­верхностях. Ямки расположены ха­отично или выстроены в виде про­дольных столбиков, бороздки также имеют продольное направление. Протяженность выстроенных в столбики ямок или бороздок быва­ет неодинаковой. На одних зубах, начинаясь от режущего края и буг­ров, они доходят до половины ко­ронок, на других дефекты распола­гаются только в средней их части, реже, начинаясь от режущего края и бугров, они достигают шейки зуба. Те дефекты, которые начина­ются от режущего края и вершин бугров, вызывают их истончение, приводящее к образованию сколов. Слой эмали истончен лишь в мес­тах образовавшихся дефектов, в ко­торых за счет пищевого пигмента изменен ее цвет. Пигмент не про­никает в глубь эмали и легко сни­мается механическим путем. Эмаль твердая, тремы отсутствуют. В мес­тах отсутствия дефектов эмаль вы­глядит так же, как и на здоровых зубах, — обычного цвета, с харак­терным блеском и ровной поверх­ностью. Число пораженных молоч­ных и постоянных зубов варьирует. Аутосомно-доминантный местный гипопластический ННА.Признаки: на зубах видны единичные крупные борозды или овальные углубления, расположенные чаще всего на вес­тибулярной или щечной поверхно­сти коронок. Углубления имеют

Рис. 5.13.Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический наследственный несовершенный аме­логенез.

вертикальное направление, симмет­ричность в их расположении отсут­ствует. Глубина и размеры этих де­фектов на одноименных зубах нео­динаковы, дно и стенки их ровные. Эмаль гладкая, твердая, блестящая, слой ее истончен лишь в местах уг­лублений. Цвет эмали изменен то­лько в гипоплазированных истон­ченных участках, в которых она светло-желтого или светло-корич­невого цвета. Интенсивность окра­ски эмали зависит от глубины де­фекта и возраста ребенка. Чем стар­ше ребенок и глубже дефекты, тем интенсивнее окрашивается истон­ченная эмаль и обнаженный ден­тин. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.

Аутосомно-доминантный гипопла­стический гладкий ННА.Зубы меньшей величины, правильной формы, слой эмали истончен по всей поверхности коронок, цвет ее варьирует от светло-желтого до светло-коричневого. Поверхность коронок гладкая, блестящая, повы­шенной прозрачности. Эмаль до­статочно твердая. На некоторых зу­бах отмечены мелкие сколы, соче­тающиеся спатологической стирае-мостью. Между зубами имеются тремы. Отмечается гиперестезия от температурных раздражителей. По­ражены молочные и постоянные зубы.