НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана (синоним - митральная недостаточность) возникает тогда, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не полностью закрывает атриовентрикулярное отверстие. В результате этого происходит обратный ток (регургитация) крови из левого желудочка в левое предсердие. Изолированная митральная недостаточность встречается относительно редко. Чаще недостаточность митрального клапана сочетается с митральным стенозом, а также с приобретёнными пороками аортального клапана. В основном имеются два механизма формирования митральной недостаточности. В одних случаях, вследствие патологического процесса, происходит разрушение створок с образованием краевых дефектов, что обуславливает регургитацию крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка. В дальнейшем по мере выраженного склеротического укорочения и спаяния хорд происходит ограничение подвижности особенно задней створки. В результате этого створки во время систолы левого желудочка не смыкаются. Другой путь происхождения митральной недостаточности заключается в том, что на определённых стадиях митрального стеноза происходит сморщивание створок клапана. Порой на них откладываются соли кальция. Таким образом, к стенозу присоединяется митральная недостаточность. При инфекционном эндокардите в створках образуются дефекты и нередко возникает отрыв хорд. На хордах нередко могут быть вегетации. Ишемическая болезнь сердца может приводить к склеротическому поражению сосочковых мышц и вызвать нарушение смыкаемости створок. Хорды могут удлиняться или отрываться вследствие коллагеновых или эластиновых нарушений, а также миксоидной дегенерации клапанного аппарата. Не зависимо от причины и механизма возникновения митральной недостаточности всегда имеет место дилатация и деформация фиброзного кольца. Следовательно, как правило, митральную недостаточность вызывают не только морфологические, но и функциональные нарушения всех структур клапана.

Нарушения внутрисердечной гемодинамикисостоят в том, что из-за неполного смыкания створок митрального клапана во время систолы левого желудочка происходит обратный ток крови (регургитация) в левое предсердие. Величина обратного тока крови определяет степень митральной недостаточности. Избыточное количество крови, поступающее в левое предсердие, растягивает его стенки. Левое предсердие гипертрофируется. Кровь также в большем, по сравнению с нормой, количестве попадает в левый желудочек. Левый желудочек для обеспечения адекватного минутного объема крови увеличивает силу сокращения. При этом он испытывает перегрузку и гипертрофируется. Компенсаторные возможности левого желудочка достаточно велики. Поэтому данный порок длительно компенсируется гипертрофированным левым желудочком. С течением времени значительно увеличивается объем левого желудочка, развивается его недостаточность и нарастает конечно-диастолическое давление. Затем увеличивается давление в левом предсердии и его миокард теряет тонус. Ретроградно резко повышается давление в лёгочных венах, что приводит к рефлекторному сужению легочных артериол. Затем постепенно развивается лёгочная ги­пертензия, которая ведет к гипертрофии правого желудочка. По мере нарастания лёгочной гипертензии страдает функция правого желудочка и в итоге возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина зависит от степени митральной недостаточности. В стадии компенсации жалоб может не быть и порок иногда выявляется лишь при профилактических осмотрах. Затем по мере снижения сократительной функции левого желудочка и появлении легочной гипертензии возникает одышка, которая постепенно прогрессирует. Отмечаются сердцебиения. Возможны умеренные давящие или колющие боли в области сердца. По мере нарастания левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии появляется одышка покоя, кашель сухой или с мокротой. Иногда бывает кровохарканье. Порой возникают приступы сердечной астмы. В конечных стадиях возникают нарушения кровообращения в большом круге: отёки нижних конечностей, резкое увеличение печени, асцит, анасарка.

При обследовании можно наблюдать усиленный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз. Аускультативно отмечается ослабление, а иногда и полное отсутствие первого тона. Это объясняется тем, что нет периода замкнутых клапанов. Таким образом, отсутствует клапанный компонент происхождения первого тона. Выслушивается акцент второго тона над лёгочной артерией. Он обусловлен гипертензией в лёгочной артерии. Наиболее характерным симптомом митральной недостаточности является систолический шум, который лучше выслушивается над верхушкой сердца или в точке Боткина. Шум обусловлен обратной волной крови (регургитацией) в левое предсердие между неплотно сомкнутыми митральными створками во время систолы левого желудочка. Тембр шума может быть мягким, дующим или грубым. При рентгеновском обследовании в прямой проекции отмечается значительное, преимущественно левостороннее, расширение размеров сердца. Имеет место закругление четвертой дуги на левом контуре сердца. Это является отражением увеличения и гипертрофии левого желудочка. Также имеется выбухание третьей дуги левого контура за счет увеличения левого предсердия, что обуславливает сглаживание талии сердца (рис. 100).

В первой косой проекции определяется увеличение левого предсердия и смещение пищевода по дуге большого радиуса. Во второй косой проекции выявляется увеличение левого желудочка.

Рис. 100. Рентгенограмма больной К. с комбинированным митральным пороком сердца с преобладанием недостаточности. Легочная гипертензия. А.- Прямая проекция. Усиленный легочной рисунок. По левому контуру сердца увеличение 2 и 3 дуг. Увеличение левого желудочка (4 дуга). На правом контуре сердца дополнительная дуга, создающая симптом перекрестка – обусловлена перерастяжением резко увеличенного левого предсердия, который выходит на правую сторону сердца.

Б. I косая проекция (правая). Контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса (более 7 см).

В. II косая проекция (левая). Резкое увеличение правых и левых отделов сердца. Положительный рентгенологический симптом “коромысла” или регургитации, выражающийся во взаимнопротивоположно направленных движениях левого желудочка и предсердия с центром движения на границе 3 и 4 дуг.

Электрокардиографически регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При лёгочной гипертензии отмечаются изменения, характерные для гипертрофии правого желудочка. Фонокардиография выявляет уменьшение амплитуды первого тона. Также регистрируется систолический шум сразу же после первого тона. С помощью ЭхоКГ по существу решаются все диагностические проблемы. Определяется степень дилатации и гипертрофии левых отделов сердца. Изучается состояние створок клапана и степень их движения (пролабирование створок в левое предсердие, а также разнонаправленное движение их в период диастолы). Выявляется отсутствие периода смыкания створок, а также признаки и степень регургитации крови в левое предсердие. Устанавливаются изменения подклапанных структур. При отрыве хорд отмечается трепетание соответствующей створки во время диастолы, а в период систолы створки и хорды смещаются в левое предсердие. Иногда проводится катетеризация сердца, во время которой контрастное вещество в систолу левого желудочка поступает в левое предсердие.

Показаниями к операции являются: во-первых, степень митральной недостаточности и, во-вторых, выраженность регургитации не менее 40% от ударного объёма крови. При наличии эпизодов декомпенсации имеются абсолютные показания к операции. Как упоминалось выше, митральная не­достаточность часто сочетается со стенозом. Этот фактор также учитыва­ется при определении показаний к операции. Французский хирург Алан Карпантье в 1980 году выделил три типа митральной недостаточности: 1 тип – нормальная подвижность створок (дилатация фиброзного кольца, перфорация створок); 2 тип – пролапс створок (удлинение или разрыв хорд, разрыв сосочковых мышц); 3 тип – ограничение подвижности створок (сращение комиссур, укорочение хорд, сращение хорд). Кроме морфологических изменений в клапанах сердца при определении показаний к операции учитывается функциональный класс, согласно Нью-Йоркской классификации ассоциации кардиологов (NYHA). При первом функциональном классе оперативное лечение не показано. При втором и третьем функциональном классе операция необходима. У пациентов с четвертым функциональным классом операцию можно сделать, но она ненадолго продлевает жизнь больных.