НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

При недостаточности аортального клапана (синоним – аортальная недостаточность) во время диастолы отмечается регургитация крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность нередко сочетается с аортальным стенозом, а также поражениями других клапанов. Как правило, порок развивается у людей молодого и среднего возраста. При этом чаще болеют мужчины. При ревматической аортальной недостаточности происходит деформация и укорочение створок во всех направлениях. При этом свободный край створок подворачивается или их ослабленная ткань провисает, что обуславливает не смыкание аортальных створок во время диастолы. Порой поражен­ные створки спаиваются между собой, что сопровождается одновременным стенозированием аортального отверстия. Нередко происходит отложение массы кальция, особенно у основания створок или в области комиссур. К аортальной недостаточности может вести инфекционный эндокардит. В этих ситуациях створки часто перфорируются или разрушаются. На них развиваются вегетации, которые могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. Одной из причин недостаточности аортального клапана является синдром Марфана. При этом синдроме возникает расширение фиброзного кольца аортального клапана с относительной аортальной недостаточностью. Сифилис и травматические повреждения бывают относительно редкими причинами недостаточности клапана аорты. При недостаточности аортального клапана во время диастолы происходит возврат (регургитация) значительного объема крови из аорты в левый желудочек, что приводит к поражению сердца и выраженным нарушениям центральной и периферической гемодинамики. Степень клапанной недостаточности определяется тем объемом крови, который возвращается из аорты в левый желудочек. Иногда регургитация может достигать более 70% ударного объема крови. При этом кровь в левый желудочек во время диастолы поступает не только естественным путем из левого предсердия, но также и из аорты. Прежде всего, возникает гипертрофия миокарда левого желудочка и его тоногенная дилатация, что является компенсаторным механизмом. Масса сердца может достигать 1000 и более граммов. Для обеспечения нормального ударного объема крови, согласно закону Старлинга, сила сердечного сокращения резко увеличивается и в аорту выбрасывается крови в 2-3 раза больше чем в норме. Отмечается компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений и повышение систолического давления в левом желудочке, аорте и периферических артериях. Диастолическое давление в аорте вследствие регургитации значительно уменьшается, что ведет к значительному ухудшению коронарного кровообращения. Таким образом, за счет повышения систолического и понижения диастолического давления, пульсовое давление резко повышается. При этом пульсовое давление может превышать 100 мм рт. ст. В дальнейшем возникает миогенная дилатация левого желудочка с резким повышением конечно-диастолического объема и давления. Возникает выраженная левожелудочковая недостаточность.

Клиническая картинанедостаточности клапана аорты различна и зависит от степени выраженности порока, фазы и стадии заболевания. В начальных стадиях при компенсации жалоб может не быть. Затем возникают одышка и сердцебиения при умеренных нагрузках. Больные начинают ощущать сотрясение головы и грудной клетки, а также выраженную пульсацию артерий шеи и конечностей. Это вызвано значительными колебаниями артериального давления. Позднее по мере развития левожелудочковой недостаточности возникает одышка покоя и возможны приступы сердечной астмы. В дальнейшем появляется одна из характерных жалоб - боли в сердце, которые обусловлены недостаточ­ным коронарным кровоснабжением. Эти боли могут быть не связанными с физической нагрузкой и протекать по типу стенокардии. Иногда они сопровождаются чувством тяжести в области сердца. В этот период отмечается значительное повышение систолического давления. Больных начинают беспокоить головокружения и обморочные состояния, что объясняется недостаточным мозговым кровообращением. При прогрессировании левожелудочковой недостаточности страдают правые отделы сердца и возникают застойные изменения в большом круге кровообращения. Появляются отеки ног, увеличение печени и асцит.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, а также пульсация сонных ("пляска каротид"), височных и плечевых артерий. Наблюдается сотрясение головы синхронное с пульсацией сонных артерий (симптом Мюссе). Можно обнаружить усиленный и разлитой верхушечный толчок, который значительно смещен влево и книзу. Перкуторно определяется расширение сердца влево и вниз. При аускультации выявляется приглушение первого тона и резкое ослабление (или полное отсутствие) второго тона. Главным аускультативным признаком аортальной недостаточности является протодиастолический шум, который лучше слышен по левому краю грудины во 2-м - 3-м межреберьях, а также в точке Боткина. Пульс быстрый и высокий (celer et altus), что обусловлено высоким подъемом и быстрым опусканием пульсовой волны. Определяется снижение диастолического давления ниже 60 мм рт. ст. Последнее может опускаться до нуля. Чаще систолическое давление повышено до 150-180 мм рт.ст. В связи с пониженным диастолическим и повышенным систолическим давлением, отмечается значительное увеличение амплитуды пульсового давления. В норме амплитуда пульсового давления колеблется от 40 до 60 мм рт. ст, а при аортальной недостаточности она может составлять 100 мм рт. ст. и более. При недостаточности клапана аорты на ЭКГ имеются признаки гипертрофия левого желудочка различной степени выраженности. Ритм обычно синусовый, но иногда встречаются различные нарушения (блокада ножки или ветвей предсердно-желудочкового пучка). На ФКГ регистрируется протодиастолический шум, следующий сразу за вторым тоном и занимающий всю диастолу. Эхокардиографически определяется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Отмечается не смыкание створок клапана и регургитация крови через него. Выявляется расширение просвета и увеличение пульсации стенок корня аорты. Рентгенологически диагностируется так называемая аортальная конфигурация сердца (рис. 102).

Левый желудочек значительно увеличен, а верхушка его закруглена. Отмечается расширение и удлинение восходящей части аорты, которая выступает по правому контуру тени сердца. По левому контуру сердца выявляется рас­ширенная дуга аорты.

Во втором косом положении также определяются расширение восходящей части аорты, ее дуги и левого желудочка. В необходимых случаях выполняется катетеризация отделов сердца и аортография.

Рис. 102. Рентгенограмма больного с недостаточностью аортальных клапанов. Типичная аортальная конфигурация сердечной тени.

Показания к операции устанавливаются на основании выраженности аортального порока и функционального класса по NYHA. В 3-м и 4-м классах операция абсолютна показана. Появление хотя бы одного из признаков триады симптомов - сердечная астма, обмороки, ангинозные боли являются прямыми показаниями к операции при аортальном пороке. В сомнительных случаях катетеризируют полости сердца и исследуют внутрисердечную гемодинамику. Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке выше 15 мм рт. ст. при аортальной недостаточности является показанием к операции. В основном выполняются операции протезирования аортального клапана.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИОБРЕТЕННЫХ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

Техника закрытой чрезжелудочковой митральной комиссуротомии состоит в следующем: выполняют левостороннюю переднюю торакотомию и вскрывают перикард. Через рассеченное ушко левого предсердия вводится указательный палец и с его помощью ревизуется митральный клапан. На верхушку левого желудочка в бессосудистой зоне накладывается кисетный шов, в центре которого делается отверстие. В это отверстие вводится дилататор Дюбо и под контролем пальца, введенного в ушко левого предсердия производится комиссуротомия (рис. 103 -105).

Рис. 103. Закрытая митральная комиссуротомия при стенозе митрального клапана. Наложение кисетного шва на ушко левого предсердия. Наложение П-образного шва с тефлоновыми прокладками на верхушку сердца (левый желудочек)

Рис. 104. Закрытая митральная комиссуротомия при стенозе митрального клапана. После срезания верхушки левого предсердия через образовавшееся отверстие вводится указательный палец, вокруг которого затягивается кисетный шов. Внутри П-образного шва на верхушке сердца делается прокол стенки левого желудочка, через который навстречу пальцу вводится дилататор Дюбоста в закрытом положении

Рис. 105. Закрытая митральная комиссуротомия при стенозе митрального клапана.

После того, как под контролем пальца дилататор Дюбоста будет проведен в отверстие между створками стенозированного клапана, дилататор открывают и тем самым разрывают, спаянные комиссуры, добиваясь расширения митрального отверстия до 3-4 см ².После этого дилататор извлекается из сердца и затягиваются П-образные швы. После извлечения пальца ушко левого предсердия зашивается двухрядным швом.

Своевременные и по показаниям проведенные оперативные вмешательства имеют вполне благоприятные отдаленные результаты. Опыт показал, что в настоящее время необходимо строго подходить к определению показаний для закрытой комиссуротомии, оставляя ее лишь для случаев так называемого чистого митрального стеноза: нет грубых изменений створок, отсутствие митральной недостаточности, не измененные подклапанные структуры. Как мы отмечали выше, нередко стеноз сочетается с митральной недостаточностью, а при закрытой операции коррегировать митральную регургитацию невозможно. К тому же, без адекватной коррекции клапанно-подклапанных структур часто возникают рестенозы. В настоящее время широко применяются восстановительные операции на митральном клапане, родоначальником которых считается французский хирург Алан Карпантье (A. Carpentier). Реконструктивные операции по поводу митрального стеноза показаны в случаях сочетания с выраженной митральной недостаточностью. При этом не должно быть выраженного кальциноза и грубых изменений створок и подклапаных структур. При грубых деформациях створок и подклапаных структур, кальцинозе 2-3 степени, клапанном инфекционном эндокардите показано протезирование митрального клапана. Тем не менее, Алан Карпантье считает, что все случаи «митральной болезни» при отсутствии кальциноза должны рассматриваться как потенциально пригодные к восстановительной хирургии.

При митральной недостаточности выполняются различные оперативные вмешательства. При грубых морфологических изменениях створок и подклапанных структур проводится протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения. У. Лиллехай в 1957 году впервые выполнил коррекцию митральной недостаточности в условиях ИК. При этом он осуществил сужение митрального отверстия (аннулопластика) наложением плицирующих швов в области фиброзного кольца задней створки. В дальнейшем было разработано несколько различных операций для митральной аннулопластики. А. Карпантье разработал методику аннулопластики митрального клапана на опорном кольце. Применяются различного вида опорные кольца по типу, созданному А. Карпантье, а также - "St. Jude Medical". Опорные кольца удерживают заданный размер фиброзного отверстия митрального клапана. Таким образом, существуют два вида митральной аннулопластики: с помощью плицирующих швов и симметричные с помощью опорного кольца или без кольца. Безимплантационная техника аннулопластики при митральной недостаточности, способом край в край, осуществляется определенным видом сшивания между собой передней и задней створок митрального клапана. В результате образуются два клапанных отверстия. При другом способе производится резекция створки, а затем участок фиброзного кольца плицируется П-образным швом. Однако изолированная аннулопластика не всегда приводит к улучшению состояния, так как митральная недостаточность обуславливается не только патологическим расширением фиброзного кольца, но и изменениями подклапанных структур. Осуществляется различного вида коррекция подклапанных структур: укорочение хорд, продольная папиллотомия, транслокация хорды с одной створки на другую, протезирование хорд. Нередко применяются также многокомпонентные клапаносберегающие пластические вмешательства на митральном клапане, которые включают: различные методики коррекции створок, пластические вмешательства на подклапанных структурах, а затем безимплантационную аннулопластику или с использованием полужестких искусственных колец.

Тем не менее, сохранить клапан не всегда удается и поэтому нередко производится его протезирование. В 1960 году Braunwald и соавторы опубликовали данные об экспериментальном и клиническом применении искусственного клапана сердца. А.Starr и М. Edwards в 1961 году впервые имплантировали шаровой протез в митральную позицию. Впервые в Советском Союзе в 1963 году Г.М.Соловьев осуществил замену митрального клапана шаровым протезом. В настоящее время для протезирования клапанов сердца чаще используют двухстворчатые дисковые протезы, а также биопротезы. Все большее применение находят криосохранные аллографты и бескаркасные биопротезы. Ниже представлены данные об искусственных клапанах сердца.