Клинико-физиологические аспекты кровопотери. Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма
Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (табл.1).
Таблица 1. Клинико-физиологические последствия острой кровопотери
Почечная недостаточность | Коагулопатия |
Сердечная недостаточность | Надпочечная недостаточность |
Легочная недостаточность | Иммуносептические расстройства |
Почечная недостаточность | Энтеропатия |
Одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю, являются почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери.
Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери и приводит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии.
Развивается преренальная почечная недостаточность.
В дальнейшем, если спазм длительно не устраняется, резкое снижение кровотока через почки может привести к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки», или уже к ренальной почечной недостаточности. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.
Острая кровопотеря очень рано вызывает нарушение синтетической, дезинтоксикационной, дезаминирующей и других функций печени, даже если они до этого были полноценными.
Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.
Кровопотеря всегда повреждает легкие.
Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем микроциркуляции.
Вместе с агрегатами клеток крови из тканей поступают и агрессивные метаболиты, и этот совместный удар по легким ведет к респираторному дистресс-синдрому взрослых.
Изменения в легких особенно быстро могут прогрессировать при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии.
Развивается интерстициальный отек, в альвеолах и мелких бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол.
Создаются предпосылки для возникновения ателектазов и пневмонии.
Первичную адаптацию к кровопотере, как мы уже упоминали, обеспечивает сердце.
Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует увеличения коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду.
Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта.
Обычно это развивается у больных с сопутствующей ИБС.
В желудочно-кишечном тракте в результате нарушения кровообращения появляются острые эрозии и изъязвления, которые очень часто служат новым источником кровотечения.
Слизистая кишки превращается в «решето» и пропускает бактериальную флору.
При кровопотере нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэндотелиальной системы.
В результате способность организма к очищению от бактериальной флоры и устойчивость к ней значительно понижаются.
Гнойно-септические поражения и инфекционные заболевания могут оказаться закономерным следствием геморрагического шока.
Поэтому больные с тяжелой кровопотерей нуждаются в антибактериальной профилактике.
При кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань.
Нарушается ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибринолиза.
Может развиться ДВС-синдром и повторные неконтролируемые профузные кровотечения.
Малые по объему кровотечения могут не сопровождаться заметной клинической реакцией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости.
Массивные кровотечения манифестируют яркой клинической картиной геморрагического шока и развитием полиорганной недостаточности.
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 641;