Этиология и патогенез НЯК.

Этиология неспецифического язвенного колита до сих пор неизвестна.

В развитии заболевания последовательно рассматривалась роль инфекционных факторов (эшерихии, иерсинии, кампилобактер, клостридии), генетической предрасположенности, нарушений иммунорегуляции и аутоиммунный компонент.

Последовательность патогенетических механизмов, приводящих к деструкции ткани при НЯК ,можно представить в виде схемы 4-1.

Схема 4-1. Патогенез неспецифического язвенного колита.

Нарушение иммунного ответа выражается в селективной активации различных субпопуляций Т-лимфоцитов и изменении функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспаления и деструкции ткани. Этому же способствует образование иммунных комплексов, фиксированных в очаге поражения. Повреждение эпителия,вызванное этими факторами, сопровождается образованием новых антигенов уже эпителиального происхождения. Миграция в очаг повреждения мононуклеарных клеток и нейтрофилов из сосудистого русла усиливает воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки и приводит к высвобождению новых порций медиаторов воспаления. Персистенция прежних антигенов и появление новых замыкают порочный круг.

При НЯК воспалительные реакции преимущественно связаны с избыточным количеством цитокинов макрофагального происхождения, в частности, фактора некроза опухоли; дефицитом некоторых противовоспалительных цитокинов.