Язвенная Болезнь Желудка

Патофизиология.После приёма пищи в полости желудка преобладает рН<1,0. Состоящий из многих компонентов барьер защищает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки от самопереваривания. Это обеспечивает слизистая плёнка, состоящая из полимеризованных гликопротеинов в преэпителиальной зоне пониженного перемешивания (неподвижный слой). Эта плёнка является диффузионным барьером для пепсина с его протеолитической активностью и имеет рН, воздействую­щий на эпителиальные клетки, >5,0. Интактное кровоснабжение слизи­стой оболочки способствует созданию буфера благодаря бикарбонатам, что приводит к восстановлению и регенерации дефектов эпителия.

На активность отдельных компонентов этого барьера влияют эндо­генные субстанции (простагландины, гормоны и нейротрансмиттеры). Важное значение для регенерации эпителия имеют эпидермальный фак­тор роста из слюнных и бруннеровых желёз в проксимальной части две­надцатиперстной кишки, а также гастрин из антральной части желудка. При острых стрессорных язвах, развивающихся при тяжелейших стрес­совых ситуациях, таких, как кардиоваскулярный шок, респираторная недостаточность, уремия, сепсис и ожоги, такие медикаменты, как тром-боксан и фактор активирования бляшек, способствуют сужению сосу­дов, агрегации тромбоцитов, локальной ишемии, цитопении и уплощён­ному дефекту слизистой оболочки из-за ослабления её барьера. Локаль­ный и системный ацидоз благоприятствует возникновению язвы.

Для объяснения возникновения хронической язвы желудка нет доста­точно чёткой патофизиологической модели. Отмечаются нарастание ча­стоты таких патологических проявлений, как локализация язвы в облас­ти между антральным отделом и телом, пониженная секреция соляной кислоты, повышенная активность пепсина-3, снижение качественных данные слизистой плёнки, замедленное опорожнение желудка, часто в сочетании с повышенным дуоденально-желудочным рефлюксом и хро­ническим гастритом. И все же этих патофизиологических данных недо­статочно, чтобы убедительно объяснить генез язвы.