ОСТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕ ПРОВОДИЛИСЬ

Обоснование клинического диагноза:

На основании жалоб больного на боли в икроножных мышцах и мышцах стоп, возникающие во время ходьбы обычным шагом на незначительное расстояние (до 150 м). Боли заставляют больного производить вынужденные остановки в целях обезболивания. В условиях холода, сырости, при подъеме по лестнице боль возникает чаще и больше выражена. Также имеются жалобы на зябкость ног, чувство онемения в стопах и голенях. Чувство головокружения, возникающее при выполнении привычной ранее работы и резкой перемене положения тела (в анамнезе обморок).

На основании данных анамнеза (постепенное начало заболевания, медленное прогрессирование симптомов, длительное течение).

На основании данных обследования больного общеклиническими методами: кожные покровы нижних конечностей бледные (цвета слоновой кости), сухие, холодные на ощупь. Видимой гипотрофии или атрофии мышц нет. Не удается определить пульсацию на a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior, a. poplitea обеих нижних конечностей.

Можно предположить облитерирующее заболевание сосудов нижних конечностей. Учитывая возраст и пол больного, а также длительный анамнез заболевания (около 6 лет), постепенное начало, без предшествующего переохлаждения либо травм нижних конечностей, характерную клиническую картину, можно сделать вывод, что таким заболеванием является облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Это можно подтвердить данными ангиографии: будут видны краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.

Клинический диагноз:Облитерирующий атеросклероз сонных артерий, артерий нижних конечностей, недостаточность кровообращения II-в. Инвалид III группы.

Дифференциальный диагноз:

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей следует дифференцировать с облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей и с тромбоэмболическими состояниями. При всех этих заболеваниях нарушается проходимость магистральных сосудов, что приводит к ишемии тканей, выключенных из кровообращения.

Общими симптомами между облитерирующим атеросклерозом и облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей являются: перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации на периферических артериях стоп, изменение кожи нижних конечностей (появление сухости, нарушение роста волос), трофические расстройства, атрофия мышц голени и стопы. Фактором риска для обоих заболеваний является курение, что имеет место у данного больного (стаж курения более 30 лет). У нашего больного заболевание развилось в возрасте 56 лет, тогда как облитерирующим эндартериитом болеют чаще молодые мужчины от 20 до 40 лет. Развитию эндартериита способствуют переохлаждения, травмы нижних конечностей, стрессы, инфекции, чего не было в данном случае. При ангиографии мы рассчитываем увидеть поражение в первую очередь сосудов кровоснабжающих заинтересованные области (нижние конечности), а также поражения более крупных сосудов, лежащих выше: самой аорты, ее ветвей, бифуркации аорты и обеих подвздошных артерий, контуры сосудов будут неровные, изъеденные, возможно будет увидеть окклюзии. Это характерно для атеросклероза (при эндартериите контуры сосудов ровные, отсутствует "фестончатость" краев).

Для тромбоэмболии типично более острое начало, внезапное возникновение боли. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Однако у больных, длительно страдающих облитерирующими заболеваниями периферических артерий, тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей, и характеризуется постепенным развитием симптомов. С тромбозом можно было бы связать наличие данного обострения. Но у нашего больного нет снижения чувствительности, или нарушения функции конечности (парезы, параличи), что было бы при наличии эмбола. Также тромбоэмболию опровергли бы данные ангиографии (при эмболии имеется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола, либо он прослеживается в виде округлого образования, обтекаемого контрастным веществом).

Этиология и патогенез:

Атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявления общего атеросклероза. Атеросклероз -это хроническое заболевание с поражением крупных артерий эластического типа с первоначальным поражением интимы сосудов и последующим распространением патологического процесса на среднюю и наружную оболочку артерий. Самым начальным звеном в этой патологии является определенная предуготовленность интимы к отложению в ней липидов (она может быть обусловленна многочисленными факторами-генетическими, токсическими, инфекционными, аллергическими, иммунологическими и другими). Затем в интиме артерий происходит образование липидных пятен с последующим развитием на их месте атероматозных язв и в финале - многослойных атеросклеротических бляшек.

В результате отложения липидов, солей Ca и развития соеденительной ткани в стенках артерий развивиается их уплотнение с нарушением их функциональных возможностей (недостаточная дилатация в ответ на возросшую потребность в кровоснабжении, наклонность к ангиоспазмам). Со временем развивается достаточно выраженное органическое сужение просвета сосудов, ведущее к стойкому нарушению кровотока и развитию в соответствующих органах и тканях дистрофических, некробиотических и склеротических процессов.

Факторы риска: отягощенный семейный анамнез по атеросклерозу, атерогенные расстройства липопротеидного метаболизма, артериальная гипертония, курение, психо-эмоциональное перенапряжение, недостаточная физическая активность, ожирение, сахарный диабет, подагра и др.

Расстройства липопротеидного метаболизма.

Транспортной формой холестерина в крови служат липопротеиды, основными компонентами которых, помимо холестерина, являются триглицериды, фосфолипиды и белки. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), являются основной транспортной формой холестерина, как и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПНП и ЛПОНП, проникнув из тока крови в сосудистую стенку, могут в ней "застревать", распадаться и, таким образом, способствовать внедрению холестерина в мембраны клеток сосудов. Доказано, что ЛПНП и ЛПОНП входят в состав атероматозных язв и атеросклеротических бляшек. В связи с этим указанные липопротеиды получили название атерогенных. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) также проникают из тока крови в стенки артерий, однако в силу компактности и малых размеров молекул они легко через нее проходят, становясь при этом акцепторами “застрявшего” здесь холестерина. Они удаляют его с тканевых мембран клеток сосудов. В результате подобного действия ЛПВП получили название антиатерогенных липопротеидов. Таким образом угрозе развития и прогрессирования атеросклероза способствует не только избыток ЛПНП и ЛПОНП, но и недостаток ЛПВП.

ЛЕЧЕHИЕ:

При лечении необходимо учитывать этиологию и патогенез заболевания. Возможно как консервативное, так и оперативное лечение.

а) Консервативное лечение: проводится на ранних стадиях заболевания (или при невозможности проведения оперативного вмешательства).

- Больной с перемежающейся хромотой должен ходить, если это возможно, 60 мин/сут. При появлении неприятных ощущений больной должен постоять, пока не пройдет боль, после чего ходьбу нужно продолжить. Такой способ лечения позволяет значительно увеличить толерантность к ходьбе. Положительный эффект обусловлен как физической тренировкой, так и развитием коллатерального кровообращения вследствие повышенной потребности мышц в кислороде.

- Устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков ( но-шпа, вазодилан ) и ганглиоблокаторов ( дипрофен, дикалин, гексоний ).

Rp. Sol. Nospani 2% - 2 ml

D.t.d. N. 10

S. вводить внутримышечно по 1 ампуле 1 раз в день.

Hо-шпа снижает тонус гладкой мускулатуры сосудов.

- снятие болей ( аналгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина эпидуральные блокады ).

Rp. Sol. Analgini 25% - 2 ml

D.t.d. N.10

S. вводить внутримышечно по 1 ампуле 1 раз в день.

Механизм анальгетического действия ненаркотических анальгетиков связан с ингибированием фермента циклооксигеназы, что приводит к угнетению синтеза простогландинов, основных факторов воспалительной реакции.

- улучшение метаболических процессов в тканях ( витамины группы В, никотиновая кислота, компламин; ингибиторы брадикининов - ангинин, продектин, пармидин).

Rp. Sol. Xantinoli nicotinati - 15% - 2 ml

D.t.d. N.10

S. вводить внутримышечно по 1 ампуле 1 раз в день.

Hикотиновая кислота снижает тонус резистивных сосудов системы микроциркуляции, улучшает реологические свойства крови, уменьшает проницаемость сосудов, блокирует вазоактивные субстанции ( кинины, серотонин и др. )

- нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал, пентоксифиллин ).

Rp. Sol. Trentali 2% - 5 ml

D.t.d. N.5

S. 1 ампулу разводить на 200 мл физ. раствора. Вводить внутривенно, капельно 1 раз в день.

Rp. Sol. Pentoxyphillini 2% - 5 ml

D.t.d. N.5

S. 1 ампулу с 250 мл физ. раствора. Вводить внутривенно, капельно.

Пентоксифилин усиливает кровоток, улучшает микроциркуляции улучшает оксигенацию тканей в пораженных областях и повышает резистентность тканей к гипоксии. Трентал обладает сосудорасширяющим, ангиопротекторным и вазоактивным действием. Увеличивает кровоток путем влияния на микроциркуляцию в области микрокапилляров ( способствует улучшению пластичности эритроцитов, уменьшает вязкость крови ).

Rp. Sol. Rheopolyglucini - 400 ml

D.t.d. N.10

S. вводить внутривенно, капельно по 1 флакону в день.

Реополиглюкин - улучшает реологические свойства крови, является центральным миорелаксантом, увеличивает локальный кровоток.

- В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства ( димедрол, супрастин и др. ), при показаниях - противовоспалительные средства ( антипиретики, антибиотики, кортикостероиды ), седативные препараты ( седуксен, элениум ), физиотерапевтические прцедуры ( УВЧ-терапия, электрофорез ).

Целесообразно применение баротерапии. Этот своеобразный баромассаж создает эффект "механического периферического сердца", обеспечивающего усиление ослабленной циркуляции крови, что является необходимым условием нормализации патологически измененной трофической функции тканей.

- Местное лечение:

компрессы с мазью Вишневского на участки с трофическими поражениями в течении 10 дней, 2-3 курса с интервалом 15-20 дней.

спирт-фурацилиновая повязка (при язвенно-некротических процессах).

Оказывает дезинфицирующее действие, препятствует дальнейшему распространению процесса и развитию гангрены.

Rp. Sol. Furacilini spirituosae 1:1500 - 50 ml

D.S. Смочить марлевую салфетку, отжать, наложить на очаги поражения.

б) Оперативное лечение:

Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими протяженности 7-9 см, показана эндартериэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения в просвет артерии вшивают заплату из стенки вены или из синтетических тканей ( лавсан, дакрон ). При закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки. Эндартериэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. В качестве пластического материала может быть использована консервированная вена пупочного канатика или синтетический протез. Показанием к операции на аортально-подвздошной области служат инвалидизирующая перемежающая хромота или тяжелая ишемия, обусловленная сопутствущими поражениями дистальных артерий.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

В некоторых случаях (при диффузном атеросклеротическом поражении артерий) весьма эффективна симпатэктомия, устраняющая нейрогенную вазоконстрикцию. Если, несмотря на проводимое лечение ишемия пораженной конечности нарастает, развивается гангрена, показана ампутация, производить которую следует как можно дистальнее.

Тактика дальнейшего лечения:

Консервативная терапия, так как судя по данным и длительности анамнеза, характеру жалоб, возраста больного, а также предполагаемым данным исследований процесс носит распространенный характер.

ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНО:

Режим – общий.

Диета - молочно-растительная с ограничением жирной, острой пищи.

Физиолечение - баротерапия.

Медикаментозное лечение:

- Sol. Rheopolyglucini - 400 ml внутривенно, капельно, 1 раз в

день.

- Sol. Хantinoli nicotinati - 2 ml внутримышечно.

- Sol. Trentali - 5,0 на 200 мл физ. раствора внутривенно,

капельно.

Дневник наблюдений: