Диагностическое значение тромбоцитопении
Уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови приводит к развитию геморрагического диатеза, отличительным признаком которого является петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (аутоиммунная форма) и вторичной, которая является результатом пониженной продукции тромбоцитов, повышенной их деструкции, в результате удаления (секвестрация, потребление) тромбоцитов из циркулирующей крови.
Снижение продукции тромбоцитов:
1.1. вызывается действием:
ионизирующей радиации;
химических агентов, обладающих депрессивным воздействием на костный мозг: бензола, инсектицидов (ДДТ), цитостатиков, антибиотиков (левомицетин, стрептомицин). Данные вещества угнетают синтез ДНК с нарушением процессов клеточного деления;
1.2. возникает при:
остром лейкозе в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения;
метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг, за счет вытеснения ими мегакариоцитарного ростка;
сепсисе и вирусемии — из-за прямого токсического влияния и через иммунные механизмы;
дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, что ведет к развитию неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь (вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге).
Повышенная деструкция тромбоцитов:
аутоиммунная (болезнь Верльгофа);
вторичная: при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе - обусловлена присутствием в организме аутоантител к тромбоцитам;
у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител (изоиммунная или неонатальная тромбоцитопения);
после гемотрансфузий, является результатом несовместимости по тромбоцитарным антигенам (изоиммунная тромбоцитопения);
при гиперчувствительности к определенным лекарствам;
под влиянием вирусной инфекции за счет изменения антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вируса, выработки антитромбоцитарных антител;
при алкоголизме как следствие дефицита фолиевой кислоты или гиперспленизма в результате прямого токсического действия на тромбоциты;
при экстракорпоральном кровообращении из-за механического повреждения тромбоцитов и прилипания пластинок к поверхности искусственных клапанов;
при болезни Маркиафавы-Микели тромбоциты имеют неполноценную мембрану и легко разрушаются в периферической крови.
Тромбоцитопения может быть обусловлена:
их секвестрацией (отторжением) в увеличенной селезенке;
повышенным потреблением (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).
Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 797;