Патогенез

В патогенезе ХЛС выделяют 3 этапа:

1. Перекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

2. Гипертрофия правого желудочка;

3. Правожелудочковая СН.

В основе патогенеза ЛС лежит легочная АГ. Основные механизмы ее следующие:

1. Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствии альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда);

2. Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПГF2а, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);

3. Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе;

4. Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксимией;

5. Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию;

6. Развитие бронхопульмональных аностомозов;

7. Повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных бронхитах.

Клссификация

Развиватся в течении нескольких лет

Компенсация: Компенсированное Декомпенсированное по правожелудочковому типу

Генез: Васкулярный Бронхолегочный Торокодиафрагмальный

Клиника;

1) первичная легочная гипертензия
2) артерииты
3) повторные эмболии
4) резекция легкого

· обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, астма, хроничечкий бронхит, пневмосклероз)

· рестриктивные процессы фиброзы и гранулематозы

· поликистоз легких

· поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией

· плевральные шварты

· ожирение