КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чувствительность и реакция на повреждения у матери и плода различны. Любое травмирующее действие извне способно нарушить развитие беременности, вызвать повреждение или внутриутробную гибель плода, а также привести к изменению гомеостаза матери, проявляющемуся ПН. Анатомо-топографические особенности расположения органов малого таза способствуют возникновению сочетанных повреждений, затрудняя диагностику и осложняя выбор рациональной тактики при беременности. Клинические проявления повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства будут менее выраженными особенно в III триместре беременности. Симптомы раздражения брюшины могут быть неотчётливыми (сомнительными) или не определяться. Растяжение париетальных листков брюшины как результат развития матки, особенно в III триместре беременности, снижает количество сенсорных нервных волокон в животе. Это приводит к увеличению порога перитонеальной возбудимости при внутрибрюшном кровотечении или другом патологическом процессе. Изза смещения органов при росте матки боли могут локализоваться в атипичных местах.

Наличие кровянистых выделений из половых путей, отсутствие шевелений плода, повышенный тонус матки могут свидетельствовать о травме матки, плода и плаценты. Преждевременное начало родовой деятельности после травмы живота может начаться при контузиях матки, отслойке плаценты, преждевременном разрыве мембраны.

Шок, возникший в ответ на механическое воздействие, в первую очередь — гиповолемический патофизиологический симптомокомплекс, в развитии которого, помимо нервнорефлекторных реакций, значительная роль принадлежит кровопотере, эмоциональному стрессу, нарушениям газообмена и интоксикации. В ответ на тяжёлую механическую травму организм мобилизует имеющиеся в его распоряжении защитные реакции для сохранения гомеостаза. Шок — поэтапно развивающийся патологический процесс, который начинается с момента действия фактора агрессии (приводящего к системному нарушению кровообращения), и при прогрессировании нарушений заканчивается необратимыми повреждениями и смертью больного.

Выделяют ряд последовательных стадий.

· Стадия прешока.
· Ранняя (обратимая) стадия шока.
· Промежуточная (прогрессивная) стадия шока.
· Рефрактерная (необратимая) стадия шока.

При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляется ряд факторов свёртывания (тромбоциты, фибриноген, V фактор, VIII фактор, протромбин), что приводит к значительному замедлению свёртываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов его деградации, которые обладают мощным фибринолитическим действием.

Кровь совсем перестаёт свёртываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки пищеварительной системы. Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением содержания продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой должно быть основанием для диагноза ДВС-синдрома и начала специальной терапии.
Развивающийся ДВС-синдром усугубляет нарушения регионального кровообращения. Вследствие этого процесса развивается длительная гипоксия ряда жизненно важных органов, что приводит к нарушению биоэнергетических процессов и всех видов обмена в организме. Развивается синдром ПОН.

Патогенез развития синдрома ПОН.
· Макроциркуляция.
- Снижение ОЦК.
- Уменьшение венозного возврата.
- Снижение сердечного выброса.
- Повышение сосудистого сопротивления.
- Снижение перфузии органов и тканей.
· Микроциркуляция.
- Повышение вязкости крови.
- Развитие гиперкоагуляции — I стадия ДВС-синдрома.
- Агрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови.
- Повышение проницаемости сосудов.
· Системные нарушения перфузии.
- Снижение кислородной ёмкости крови.
- Снижение кислородотранспортной функции крови.
- Снижение доставки кислорода к тканям на фоне увеличения его потребности.
- Местная тканевая гипоксия, приводящая к развитию ацидоза.
- Функциональные нарушения деятельности органов и тканей с последующим развитием альтерации и формированием ПОН (сердечно-сосудистой недостаточности, острой дыхательной недостаточности, острой печёночнопочечной недостаточности, иммунодефицита, вторичных инфекций).

Травматический шок, наблюдаемый у беременных, имеет выраженные отличия от небеременных, что обусловлено особенностями сердечно-сосудистой системы, гемодинамики и системы гемостаза у беременных.

Система кровообращения у беременных находится не только под регулирующим воздействием нейрогуморальных и нейроэндокринных факторов, но и рефлекторных импульсов из зоны маточно-плацентарного кровообращения. У беременных наблюдают изменения в системе гемостаза. Так, к концу беременности происходит увеличение
количества фибриногена. Начиная со II триместра беременности, повышается активность прокоагулянтов и тромбоцитов а также снижается антикоагулянтный потенциал крови. Установлено укорочение АЧТВ, что свидетельствует об увеличении содержания факторов внутреннего звена системы гемостаза, характеризующих активность факторов II, V, VII, IX, X, XI, XII. О повышении структурных свойств кровяного сгустка свидетельствует увеличение показателя «ma» (амплитуды) и индекса тромбопластического потенциала тромбоэластограммы.

Агрегационная активность тромбоцитов практически не изменяется, адгезивность тромбоцитов незначительно возрастает.

Таким образом, по мере развития беременности постепенно нарастает потенциал свёртывания крови. К моменту родов и во время родов отмечается увеличение протромбиновой активности, дальнейшее повышение количества тромбоцитов, концентрации фибриногена и проконвертина. Фибринолитическая активность практически не изменяется. Нормализация системы гемостаза наступает к 3–6 нед после родов.

У беременных с тупой травмой живота, приведшей к разрыву матки, ПОНРП и внутриутробной гибели плода в кровоток может попасть большое количество тканевых факторов плаценты, ОВ. Это влечёт опасность возникновения развёрнутой картины ДВС-синдрома и массивного коагулопатического кровотечения.

При шоке во время беременности у плода возникает гипоксия, снижение сердечного выброса, вазоконстрикция в системе лёгочной артерии, централизация кровообращения с поступлением основной массы крови в мозг и миокард.

Кровотечения в плевральную или в брюшную полость у беременных могут привести к летальному исходу как матери, так и плода. Для адекватного возмещения кровопотери необходимо определить объём кровопотери.

Способы определения объёма кровопотери.
· Гравиметрический метод.
· Формула М.А. Либова.

Объём кровопотери=(масса белья, смоченного кровью´К)/2,
где К=15% массы смоченного кровью белья при кровопотере до 1000 мл, или же К=30% массы смоченного кровью белья при кровопотере более 1000 мл.
· Формула М.И. Боровского.
Объём кровопотери=(1000´вязкость крови)+(60´Ht)–6060.
· Формула Нельсона.
Объём крови (мл/кг)=[24/(0,86´Ht)]´100;
Объём кровопотери =0,036´объём крови´масса тела´Ht.
· Формула В.А. Кулавского.
Объём кровопотери=[(1–Ht больной)´0,2´масса больной]/Ht в норме
· Шоковый индекс Алговера–Бурри (табл. 51-1).
Шоковый индекс=ЧСС/системное АД,
· Определение дефицита ОЦК и объёма кровопотери по клиническим проявлениям шока (табл. 51-2).

Таблица 51-1. Определение объёма кровопотери по величине шокового индекса Алговера–Бурри

Примечание: шоковый индекс не информативен у больных с гипертензивным синдромом.