ТОКСОКАРОЗ

Зоонозный тканевой гельминтоз, вызываемый миграцией личинок аскаридат собак Toxocara canis и возможно кошек Toxocara mystax. Токсокара - гельминт светло-коричневого цвета (самка длиной 6-18 см, самец 4-10 см), имеющий загнутый или конусовидный хвостовой конец и в головной части - широкие боковые крылья, что является отличительным признаком токсокар от аскарид человека. Гельминт обычно паразитирует в тонком кишечнике и желудке собак, кошек, волков, лисиц, песцов. Самка в сутки откладывает более 200 тыс. яиц. Основную роль в заражении человека играют собаки, которые выделяют с фекалиями в окружающую среду яйца токсокар. Последние созревают в почве при благоприятных условиях в течении 5-9 суток , становятся инвазивными через 2-3 недели и сохраняют жизнеспособность несколько лет.

Заболевание возникает чаще весной при заглатывании ,содержащихся в почве, инвазионных яиц через грязные руки, немытые овощи, фрукты, ягоды, воду. Преимущественное заражение детей обусловлено частыми контактами их с собаками и кошками, особенно со щенками и котятами, недостаточными гигиеническими навыками и предрасположенностью к геофагии.

В проксимальном отделе тонкого кишечника человека из яиц выходят личинки, обладающие высокой миграционной активностью. Через слизистую оболочку они проникают в кровоток, легкие, а затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям, где покидают кровяное русло, если диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм). Личинки токсокар наиболее часто обнаруживают в печени, легких, но нередко и в сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течении длительного времени (до 10 лет). Личинки , осевшие в органах и тканях, пребывают в 'дремлющем' состоянии, а затем под влиянием неизвестных факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируются и постепенно разрушаются внутри капсулы. Взрослые особи в организме человека не образуются, поэтому инвазированные люди являются резервуарными хозяевами, 'экологическим тупиком' возбудителя токсокароза.

Патогенез. Патологические проявления при токсокарозе связаны, в основном, с иммунопатологическими реакциями немедленного и замедленного типов за счет антигенного воздействия секретов и экскретов личинок, а также соматических антигенов, образующихся при их разрушении. Поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается при возобновления миграции личинок, после выхода их из 'дремлющего' состояния или после гибели паразита. В развитии реакции немедленного типа первый момент встречи организма хозяина с личинкой не вызывает видимых изменений, а основные клинические проявления аллергии связаны с так называемой реакцией поздней фазы, в результате которой происходит гиперпродукция иммуноглобулина Е, дегрануляция тканевых базофилов и выделение ими биологически активных веществ, мобилизация эозинофилов. Последним придается основное значение в механизме противопаразитарного иммунитета. Иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы, в результате чего образуются эозинофильные инфильтраты Эозинофилы частично разрушают иммунные комплексы, уменьшая тяжесть патологических реакций в тканях.

Проявлением аллергических реакций замедленного типа является формирование паразитарных эозинофильных гранулем, которые образуются в любом органе или ткани, преимущественно в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. В центре гранулемы расположена личинка или зона некроза, по периферии большое количество эозинофилов, а также гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоидных клеток и др. Эозинофильные инфильтраты и диссеминированный эозинофильный гранулематоз обусловливает разнообразие клинической симптоматики при токсокарозе. Личинки могут выживать до 10 лет, что связано с выделением ими маскирующей субстанции, способной защитить личинку от эозинофилов и антител хозяина.

Клиника. Заболевание чаще возникает у детей в возрасте 1,5 -3 лет и характеризуется длительным рецидивирующим течением от нескольких месяцев до нескольких лет. Это обусловлено периодическим освобождением личинок токсокар из гранулем и возобновлением их миграции, что меняет распределение гельминтов в органах и тканях. В зависимости от интенсивности инвазии, частоты реинфекции, иммунного ответа организма различают висцеральный и глазной токсокароз.

Висцеральный торксокароз возникает при заражении большим количеством личинок и протекает с выраженными общеаллергическими симптомами: рецидивирующей чаще субфебрильной температурой, уртикарными зудящими высыпаниями, полилимфоаденопатией, легочным синдромом, увеличением размеров печени и гиперэозинофилией, которая является самым постоянным признаком токсокароза (до 95%!). Органная патология определяется распределением и локализацией личинок токсокар (гранулем) в организме ребенка. При миграции личинок в легкие возникает упорный сухой кашель, особенно ночью, вплоть до развития бронхообструктивного синдрома. Заболевание может протекать по масками бронхита, пневмонии и бронхиальной астмы. Рентгенологически обнаруживаются усиление легочного рисунка и летучие эозинофильные инфильтраты. При поражении печени характерно ее увеличение и уплотнение, нередко сочетающее с увеличением селезенки. При соответствующей локализации паразитарных гранулем наблюдаются клинические проявления панкреатита, миокардита, поражения почек и нервной системы (эпилептиформные приступы, парезы, параличи). Может наблюдаться абдоминальный синдром в виде боли и вздутия живота, тошноты, иногда рвоты, диареи. Помимо эозинофилии при лабораторном исследовании отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, резкое увеличение иммуноглобулина Е. При длительном течении развивается анемия.

Глазной токсокарозразвивается при заражении ребенка минимальным количеством личинок (чаще одной) и своеобразным иммунным ответом организма. Патологический процесс односторонний и характеризуется образованием солитарных гранулем и хронических эндофтальмитов с экссудацией. Могут развиться периорбитальный отек, кератит, иридоциклит, увеит, неврит зрительного нерва вплоть до полной потери зрения. При этой форме отсутствуют висцеральные поражения, слабо выражена эозинофилия и другие лабораторные показатели. У части детей при слабой инвазии заболевание может протекать с субклиническим течением, единственным проявлением которого является эозинофилия.

Диагностика. Прижизненный паразитологический диагноз практически невозможен, поэтому ведущими в диагностике токсокароза являются серологические реакции с токсокарозным антигеном (ИФА, РИД, РНГА). При иммуноферментном анализе титр 1:800 и выше свидетельствует о заболевании, титр 1:200 и 1:400 о токсокарозоносительстве и патологическом процессе при токсокарозе глаз. За детьми с низкими титрами противотоксокарозных антител устанавливается диспансерное наблюдение, а при появлении клинических признаков заболевания назначается специфическая терапия.

Лечение. Для лечения токсокароза применяются тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс) и дитразин (диэтилкарбамазин). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг в сутки в течении 5-7 дней; вермокс по 100 мг 2 раза в сутки (2-4 недели); дитразин из расчета 2-6 мг/кг в день (2-4 недели); альбендазол в дозе 10 мг/кг в сутки в течении 5 дней. Одновременно с дегельминтизацией назначают антигистаминные препараты и витамины. В связи с торпидным и затяжным течением заболевания курсы специфической терапии при необходимости повторяют через 3-4 месяца до 4-5 курсов. Критериями эффективности дегельминтизации следует считать положительную динамику клинических проявлений заболевания, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Прогноз при токсокарозе благоприятный, однако при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы возможен летальный исход.

Профилактика. Борьба с токсокарозом является комплексной медико-ветеринарной проблемой. Одним из основных мероприятий - обследование собак (зараженность до 60%) и их своевременная дегельминтизация. Строгое соблюдение личной гигиены, мытье рук после контакта с почвой или животными, тщательная обработка овощей и других пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы.