СТРОНГИЛОИДОЗ

Перкутанный и пероральный геогельминтоз человека преимущественно регистрируется в южных регионах, чаще в детских коллективах. Заболевание вызывается кишечной угрицей Strongyloides stercoralis. Это полупрозрачная нитевидная нематода длиной 2 мм, паразитирующая в тонком кишечнике, а при интенсивной инвазии в протоках гепатобилиарной системы, поджелудочной железе и толстом кишечнике. Кишечная угрица имеет сложный цикл биологического развития личиночных стадий, которые превращаются в инвазионную форму непосредственно в кишечнике (прямой тип развития) или во внешней среде после попадания их с фекалиями в почву , где из свободноживущих рабдитовидных личинок в результате морфологической трасформации образуются филяриевидные (непрямой тип развития). В связи с этим заражение ребенка при прямом типе развития гельминта может происходить путем аутоинвазии при пенертации инвазивными личинками кожи перианальной области, стенки кишечника или при непосредственном контакте с больным стронгилоидозом. При непрямом типе развития заражение чаще происходит перкутанным путем при контакте с инфицированной почвой (при хождении босиком) или перорально через загрязненную личинками гельминта овощи, фрукты, воду. Личинки проникают через кожу или слизистую оболочку рта и пищевода (при пероральном заражении) в кровеносную систему, где с током крови, как при аскаридозе, заносятся в легкие, бронхи, и со слюной попадают в желудочно-кишечный тракт. Оплодотворение самок происходит в легких или кишечнике, после копуляции они внедряются в слизистую оболочку верхнего отдела тонкой кишки и начинают продуцировать яйца. Цикл развития кишечной угрицы от момента заражения занимает 4 недели. Аутоинвазия приводит к повторному заражению и длительному течению гельминтоза..

Патогенез В развитии заболевания ведущее значение имеет аллергическое воздействие на организм ребенка продуктов метаболизма мигрирующих личинок и взрослых особей с развитием иммунологических реакций немедленного типа и эозинофилии. Кроме этого гельминты оказывают значительное механическое действие в период миграции личинок и паразитирования их в тонком кишечнике. В местах фиксации паразитов образуются отек, кровоизлияния, эрозии и язвенные дефекты слизистой оболочки кишки, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания, присоединению вторичной бактериальной инфекции, дисбактериозу. При иммунодефицитных состояниях у детей возможна гиперинвазия с диссеминацией патологического процесса и проникновением личинок во внутренние органы, что сопровождается образованием в них очагов некроза и деструкции тканей.

Клиника Клинические проявления стронгилоидоза зависят от интенсивности инвазии, питания и иммунного статуса ребенка. В период миграции личинок наблюдаются аллергические изменения кожных покровов и органов дыхания. В местах внедрения личинок появляются зуд, эритематозные и папулезные высыпания, а при аутоинвазии развивается аллергический дерматит в области заднего прохода, ягодиц, нижней части спины в виде уртикарной рецидивирующей сыпи. Со стороны легких отмечаются кашель, одышка, рассеянные хрипы, рентгенологически определяются летучие эозинофильные инфильтраты. Одновременно у детей отмечается субфебрильная температура, в крови значительная эозинофилия (40-70%) и ускорение СОЭ. В кишечную или хроническую фазу для заболевания характерны клинические симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и (или) желчевыводящей системы в виде болевого и диспепсического синдромов, а при повторном заражении одновременно отмечаются аллергические проявления. Гельминтоз может протекать под масками хронического гастрита и дуоденита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, дискинезии желчевыводящих путей. В детском возрасте при слабой инвазии клинические проявления чаще отсутствуют и единственным признаком кишечного стронгилоидоза будет только эозинофилия.. У ослабленных детей при массивной инвазии возникают осложнения: диссеминация патологического процесса, язвенный энтероколит, перфорация тонкого кишечника с развитием перитонита, панкреатит, менингит.

Диагностика Для подтверждения клинического диагноза необходимо обнаружение рабдитовидных личинок в дуоденальном содержимом или в свежем кале по методу Бермана (желательно после слабительного).

Лечение Для дегельминтизации наиболее эффективным препаратом является тиабендазол (минтезол) в дозе 25 мг/кг в сутки 2 раза в день в течении 2 дней. При синдроме гиперинвазии лечение продолжают не менее 2 недель. Для лечения можно использовать левамизол (декарис) в дозе 3-6 мг/кг однократно в сутки в течении 2 дней, вермокс по 100 мг 2 раза в сутки (3 дня), альбендазол 6 мг/кг однократно. Одновременно применяют гипосенсибилизирующую терапию. Контроль эффективности лечения проводят через 2 недели, а затем ежемесячно в течении 3 месяцев.

Профилактика Для борьбы с гельминтозом используются такие же мероприятия, как при анкилостомидозе.