Диетотерапия при болезнях печени и желчных путей

Общие принципы

В силу тесных структурных взаимоотношений и функциональных взаимосвязей печени и желчевыводящих путей заболевания последних нередко ведут к вовлечению в патологический процесс печени, равно как заболевания печени часто сопровождаются патологией желчевыводящих путей. Поэтому диетотерапия заболеваний печени и желчных путей строится на единых принципах.

Лечебное питание направлено на щажение печени и улучшение ее функций, стимуляцию желчеотделения, обогащение гликогеном и предотвращение жировой инфильтрации печени, корригирование обменных нарушений и потенцирование восстановительных процессов,

Энергетическая ценность диеты должна соответствовать энергозатратам организма, что повышает защитные свойства печени и стимулирует процессы регенераций*. Питание с низкой энергетической ценностью способствует жировой инфильтрации печени, что ведет к снижению функциональной способности гепатоцитов и их гибели с последующим развитием соединительной ткани. Избыточное питание также оказывает неблагоприятное влияние, так как затрудни ет работу печени.

Количество белка должно соответствовать физиологическим потребностям организма (100—120 г в сутки). В экспериментах на животных и при алиментарной недостаточности у людей доказано, что белково-дефицитный рацион ведет к тяжелым структурным повреждениям печени (жиро'-вая инфильтрация, некроз, цирроз), снижается содержание белка в печени и резистентность ее к некоторым воздействи' ям. Введение в рацион достаточного количества белка способствует регенерации печеночных клеток и обеспечивает их функциональную полноценность. Белок необходим для синтеза многих ферментов, гормонов, способствующих восстановительным процессам в печени и корригированию обменных нарушений, а также восполнения его потерь при кровотечениях и асците. Необходимо обеспечить введение полноценных белков, содержащих в оптимальных соотношениях незаменимые аминокислоты. В связи с этим V2— 3/4 белка суточного рациона должны покрываться за счет

продуктов животного происхождения: молока, творога, простокваши, яичного белка, мяса, рыбы и т. д. Они, к тому же, богаты липотропными факторами (метионином, холином и т. д.), которые предупреждают жировую инфильтрацию печени. В числе продуктов растительного происхождения, содержащих соответствующие белки и липотропные факторы,— соевая мука, пшено, гречневая, овсяная, полтавская крупы.

Лишь при развитии печеночной недостаточности следует уменьшать содержание белка в рационе, что связано с наличием аммиачной интоксикации.. В норме аминокислоты, входящие в состав белка, превращаются в аммиак, который обезвреживается путем синтеза мочевины в печени. При тяжелых повреждениях печени детоксикация аммиака нарушается.

В течение последних 10—15 лет накопились данные о нецелесообразности резкого ограничения количества жира в диете, которое практиковалось ранее. Традиционное ограничение жиров было связано с мнением о закономерном ожирении печеночных клеток при заболеваниях печени. Кроме того, полагали, что сниженная выработка желчных кислот и недостаточное поступление желчи в кишки существенно препятствуют усвоению жира, так как желчные кислоты способствуют эмульгированию жиров и тем самым подготавливают их для расщепления липазой. Однако прижизненное изучение показало, что ожирение печени при ее заболеваниях встречается далеко не часто. Оказалось, что даже при полном отсутствии желчи может быть усвоено достаточное количество жира (О. Wiseman). Клинические наблюдения также свидетельствуют о том, что высокое содержание жира в диете не ухудшает течение заболевания печени, а, наоборот, в ряде случаев оказывает положительное влияние (Е. А. Беюл). Все это служит основанием для введения физиологической нормы жира. Жиры способствуют усвоению жирорастворимых витаминов. Вместе с тем необходимо резко ограничить количество трудноусвояемых тугоплавких жиров животного происхождения (бараний, свиной, говяжий, гусиный, утиный и пр.), богатых насыщенными жирными кислотами и холестерином. Животные жиры способны усиливать жировую инфильтрацию печени и могут вызывать приступы печеночной колики. Нарушение холестеринового обмена диктует необходимость ограничения помимо тугоплавких жиров и других продуктов, богатых холестерином (мозги, желтки, печень, почки, сердце и т. д.). Следует отдавать предпочтение жирам растительного происхождения, не содержащим холестерина и богатым полиненасыщенными жирными кислотами, которые обладают липотропным действием. Растительные Масла являются также хорошим стимулятором желчеотделения. Из животных жиров разрешается сливочное масло, которое усваивается лучше, нежели другие жиры животного происхождения. Оно является одним из основных источников ретинола и содержит полиненасыщенную арахидоновую кислоту. Возможности синтеза полиненасыщенных жирных кислот в организме крайне ограничены.

Лишь в некоторых случаях оправдано ограничение жира в диете (жировой гепатоз, разгар желтушного периода вирусного гепатита, сопутствующая секреторная недостаточность желудка, резекция тонких кишок и т. д.).

Диета должна содержать достаточное количество углеводов (400—500 г в сутки), которые не столько способствуют поддержанию достаточного количества гликогена в печени, сколько обеспечивают энергетические затраты. Бытовавшее ранее мнение о закономерном обеднении гепатоцитов гликогеном не оправдалось. С помощью прижизненной пункционной биопсии обнаружены лишь незначительные отклонения в содержании гликогена в клетках печени и то при тяжелых формах заболеваний. Достаточное содержание гликогена в печени препятствует жировой инфильтрации гепатоцитов и способствует повышению функциональной способности печени. Следует отметить, что гликоген лучше образуется из фруктозы. Все это определяет необходимость введения повышенных количеств легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, варенье, компоты, кисели, фруктовые, ягодные и овощные соки). Вместе с тем следует включать в рацион и растительную клетчатку, которая стимулирует желчеотделение и способствует опорожнению кишок. Некоторое ограничение углеводов в диете целесообразно лишь при сопутствующих аллергических проявлениях (крапивница, зуд, отек Квинке и пр.), значительном превалировании воспалительного процесса, остром течении и обострении хронического заболевания, а также при ожирении.

Биологическая роль витаминов и нередкое развитие гиповитаминоза диктуют необходимость обогащения диеты витаминами. В печени происходят активный обмен многих витаминов, их депонирование и образование многочисленных ферментов. Полагают, что в патологических условиях при снижении энергетического потенциала гепатоцитов утилизация витаминов в печени в значительной степени понижается. Необходимо иметь в виду, что ряд витаминов оказывает избирательное действие на отдельные функции печени.

Ретинол способствует накоплению гликогена в печени, участвует в синтезе гликогена, кортикостероидов, окислительно-восстановительных реакциях. Накопление ретинола в печени имеет значение для поддержания ее нормальной функциональной деятельности. Витамин способствует регенерации эпителия желчных ходоз и препятствует образованию желчных камней. Он ведет к повышению холатов в желчи, улучшая холатохолестериновый коэффициент. Вместе с тем при многих заболеваниях печени содержание ретинола в ней и в крови значительно снижено, что может быть связано с недостаточной резорбцией в кишках при ахолии и нарушением превращения каротина в ретинол в ткани печени.

Нарушение обмена кальциферолов имеет значение главным образом при ахолии из-за недостаточного их всасывания в кишках.

При поражении паренхимы печени снижается содержание токоферолов в крови и ткани печени. В экспериментальных условиях введение витамина предупреждает развитие некроза печени.

Филлохиноны способствуют синтезу в печени протромбина, тромботропина и других факторов свертывания крови. Обнаружена тенденция к снижению содержания аскорбиновой кислоты в печени при различных ее поражениях. В норме аскорбиновая кислота накапливается в значительном количестве в ткани печени. Она активирует систему глютатиона, ряд окислительных (каталаза) и протеолитиче-ских (катепсин) ферментов, способствует снижению гипер-холестеринемии, синтезу гликогена в печени, билирубино-выделению, обладает выраженным дезинтоксикационным действием, повышает защитные силы организма. При патологии печени аскорбиновая кислота стимулирует желчеотделение. Вместе с тем имеются данные о том, что большие дозы аскорбиновой кислоты способствуют выведению витаминов группы В из организма и препятствуют накоплению ретинола в печени.

Из биофлавоноидов (витамин Р) и аскорбиновой кислоты при участии глюкокортикостероидов в организме образуется биологически активное вещество, которое играет важную роль в окислительно-восстановительных реакциях в клетках. Биофлавоноидам и аскорбиновой кислоте присущи антигиалуронидазная активность и способность понижать проницаемость сосудистых стенок. Биофлавонои-ды способствуют накоплению в печени гликогена, адено-зинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, активируют ряд ферментов, обмен микроэлементов и т. д.

При многих заболеваниях печени наблюдается обеднение организма тиамином и увеличивается потребность в нем. Тиамин способствует улучшению углеводного, пигментного о0щнов и аущтщсической функции печени.

Рибофлавин входит в состав оксидаз окислительно-восстановительной системы флавиновых ферментов. При заболеваниях печени он способствует восстановлению белко-вообразующей функции печени, нормализации содержания билирубина в крови и показателей азотистого обмена. Рибофлавин потенцирует накопление гликогена в печени и оказывает желчегонное действие. При патологии печени может наблюдаться дефицит в организме этого витамина, который в норме накапливается в печени.

Ниацин в основном концентрируется в печени, способствуя нормализации некоторых ее функций (углеводной, пигментной, антитоксической) и накоплению гликогена. Однако избыточное количество ниацина ведет к ожирению печени. Это связано с тем, что неусвоенный ниацин, выделяясь из организма, увлекает за собой метальные группы, необходимые для синтеза холина, который оказывает липо-тропное действие.

Пиридоксин входит в состав ряда ферментов (фосфори-лазы, гистаминазы), участвует в трансаминировании и де-карбоксилировании аминокислот, способствует превращению линолевой кислоты в арахидоновую, синтезу желчных кислот и усиливает желчеотделение. В экспериментальных условиях показано, что недостаточное поступление пири-доксина в организм ведет к ожирению печени. Имеются данные о том, что при заболеваниях печени пиридоксин способствует восстановлению ее белковосинтетической, углеводной, антитоксической и пигментной функций, усиливает процессы регенерации.

При хронических поражениях печени наблюдаются снижение содержания цианокобаламина в ткани печени и повышение его концентрации в крови, что, по-видимому-, связано со снижением витаминодепонирующей функции печени и вымыванием цианокобаламина из гепатоцитов. В этих условиях введение цианокобаламина с терапевтической целью ведет к снижению его содержания в крови, что, по всей вероятности, связано с восстановлением витаминодепонирующей функции печени. Цианокобаламии способствуя включению свободных аминокислот в белковую молекулу, оказывает положительное влияние на белковый обмен. Витамин активирует регенераторные процессы в печени, способствует восстановлению толерантности печени к углеводам, улучшению антитоксической функции печени и стимулирует желчеотделение. Однако большие дозы его способствуют ожирению печени.

Цианокобаламин и фолацин в составе ферментных систем, участвующих в переаминировании, способствуют образованию холина, метионина и тем самым оказывают липотропное действие.

Фолацин оказывает положительное влияние на функциональное состояние печени и стимулирует желчеотделение.

Пангамовая кислота стимулирует деятельность надпочечников и регенераторные процессы в печени, оказывает благоприятное влияние на липидно-холестериновый обмен. При воспалительных заболеваниях рекомендуется некоторое ограничение соли, что способствует фиксации в ткани кальция, который оказывает противовоспалительное действие. Соль необходимо полностью исключать из рациона при наличии отечно-асцитического синдрома. При этом рекомендуется обогащение диеты калием, содержание которого в организме несколько снижено.

Рацион должен содержать также достаточное количество других минеральных веществ (кальций, фосфор, магний ит. д.).

Количество жидкости не следует ограничивать, за исключением случаев с наличием отечно-асцитического синдрома.

Эти принципы диетотерапии находят свое отражение в лечебной диете № 5. Вместе с тем лечебное питание должно строиться дифференцированно с учетом характера и фазы заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, что требует соответствующей коррекции диеты № 5. Это отчасти может достигаться использованием других вариантов основной диеты (диета № 5а, липотропная, магниевая, противовоспалительный вариант диеты № 5).