Средства, применяемые при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильными болями в области сердца, сердечными аритмиями
Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильными болями в области сердца, сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, снижением артериального давления. Частой причиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий. Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:
1) устранение боли (внутривенное введение морфина или другого наркотического анальгетика);
2) устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидо-каина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилактики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);
3) возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические вещества, нитроглицерин внутривенно);
4) снижение потребности микарда в кислороде (нитраты, атено-лол);
5) предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (3-адреноблокаторы).
В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с первых часов, назначать:
- кислород;
- внутривенное медленное введение морфина (5 мг в 10 мл изотонического 0,9% раствора натрия хлорида);
- ацетилсалициловую кислоту внутрь 160—325 мг 1 раз в день;
- по показаниям внутривенно фибринолитическое средство (ал-теплаза, стрептокиназа);
- внутривенное введение нитроглицерина;
- при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии — внутривенное капельное введение лидокаина;
- при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артериальном давлении — медленное (в течение 5 мин) внутривенное введение атенолола (снижает смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кислороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ише-мизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке (3-адреноблокаторы противопоказаны.
В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда продолжают назначать ацетилсалициловую кислоту, β -адреноблокаторы, нитраты, а также применяют ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.
Рис.43. Механизм отрицательного инотропного действия верапамипа. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержание Са2+ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са2+ с тропонином С и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина.
Рис.44. Механизм расширения артериол при действии верапамила. Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержание Са2+ в цитоплазме. Недостаток Са2+ препятствует активации КЛЦМ и фосфорили-рованию легких цепей миозина.
Таблица 8.Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина
Параметры | Верапамил | Нифедипин |
Коронарный кровоток | ↑ | ↑↓ |
Артериальное давление | ↓ | ↑↓ |
Частота сокращений сердца | ↓ | ↑ |
Атриовентрикулярная проводимость | ↓ | - |
Дата добавления: 2014-12-27; просмотров: 650;