Основные факторы риска

· Курение та6ака

· Артериальная гипертензия (артериальное давление > 140/90 мм РТ.СТ. или нормальное артериальнос давление нa фоне приема антигипертензивных препаратов)

· Высокий уровень общего холестерина и холестерина АНП (<40 мг/ дл)

· Низкий уровень холестерина АВП (<40 мr/дл)

· Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте (у мужчин до 55 лет, у женщин - до 65 лет)

· Возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет)

Сахарный диабет влияет на риск так же, как и наличие сердечно-сосудистого заболевания в aнaмнeзe.

Высокое содержание холестерина ЛПВП (более 60 мг\дл) расценивается как благоприятный фактор, уменьшающий риск.

РИСУНОК 1

Атеросклеротическая бляшка с признаками ремоделирования, с выпячиванием сосудистой стенки в наружном направлении. Увеличение размеров фиброзной бляшки за счет кровоизлияний (1) и отложения солей кальция (2).

Срез сосуда через атеросклеротическую бляшку. Выраженное уменьшение просвета в структуре липидного ядра можно обнаружить следы гематомы.

Схема увеличения размеров атеросклероти-ческой бляшки при кровоизлиянии. Это может приводить к увеличению размеров бляшки различной степени.

Отек и диапедезное кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку коронарной артерии приводят к увеличению объема бляшки. Окраска по Массону. Х 200. Эритроциты и ГМК красного цвета, волокнистые структуры синие.

Процессы в атеросклеротической бляшке могyт иметь противоположную направленность. Секреторная деятельность гладкомышечных клеток, которая активируется TGF- иPDGF, выделяемыми тромбоцитами и эндотелиоцитами, способствует выработке коллагена и укреплению фиброзной покрышки. Активированные макрофаги выделяют металлопротеиназы, катепсин S, которые деградируют коллаген, тем самым ослабляют покрышку, делая ее легкоранимой. Т-клетки подавляют секреторную активность гладкомышечных клеток и уменьшают их количество, вызывая апоптоз клеток.

Баланс разнонаправленных процессов, зависящих от активности воспаления в атеросклеротической бляшке. Снижение активности воспаления способствует репаративным процессам и стабилизации бляшки. Активация воспаления сопровождается усилением активности макрофагов и Т-лимфоцитов, что приводит к угрозе развития осложнений.

Поперечный срез левой коронарной артерии в участке поврежденной атеросклеротической бляшки.

Растрескивание фиброзной покрышки с образованием глубокого дефекта (стрелки), проникающего в некротизированную сердцевину.

Выраженная клеточная реакция, подобная воспалению, в области основания (ложа) атеросклеротической бляшки коронарной артерии. Клеточные инфильтраты состоят из гладкомышечных клеток, макрофагов, пенистых клеток, Т-лимфоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Х 200.

Активация тромбоцитов циркулирующей крови и формирование фибринового сгустка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕ3НИ СЕРДЦА

1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1.1. Стенокардия напряжения

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV)

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

2.2. Спонтанная (особая)стенокардия

3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда

4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

5. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы)

6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС