КОМБИНИРОВАННЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦА И ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА

Поражения, вызываемые двумя и более повреждающими факто­рами, являются комбинированными. Комбинированное радиацион­ное поражение — это огнестрельное или неогнестрельное ранение челюстно-лицевой области на фоне поражения радиоактивными ве­ществами, вызывающими лучевую болезнь. Последняя может раз­виться вследствие внешнего облучения у-частицами и жесткими рентгеновскими лучами или при поступлении а- и /?-частиц в ор­ганизм через рану, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Радиоактивные ожоги вызываются fS -частицами и мягкими рентге­новскими лучами.

В патогенезе острой лучевой болезни ведущее значение имеет гибель делящихся клеток и лимфоцитов. Проявления лучевой бо­лезни зависят от поглощенной дозы ионизирующей радиации¹.

При лучевой болезни резко угнетаются иммунобиологические свойства организма, что значительно снижает репаративные воз-

Рад — единица поглощенной дозы излучения; 1 Гр-100 рад; рентген единица экспозиционной дозы излучения.

можности тканей: переломы срастаются медленно, заживление ран мягких тканей происходит вяло и долго. Лучевая болезнь осложняет заживление ран, а механическая травма утяжеляет течение лучевой болезни (синдром взаимного отягощения).

В зависимости от поглощенной дозы радиации выделяют не­сколько степеней тяжести лучевой болезни.

При дозе поглощенной радиации менее 1 Гр лучевая болезнь не возникает и принято говорить о лучевой травме. Лучевая болезнь легкой степени у человека развивается при дозе поглощенной ра­диации 1—2 Гр, средней тяжести — 2—4 Гр, тяжелая — 4—6 Гр, крайне тяжелая — свыше 6 Гр. Абсолютно смертельной является доза 10 Гр и выше. Тяжесть проявления лучевой болезни во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний.

В течении лучевой болезни, развившейся вследствие облучения, клинически выделяют 4 периода (стадии).

I период — первичных реакций (начальный). Развивается в первые 24 ч лучевого поражения и может продолжаться от несколь­ких часов до нескольких дней (чаще до 2 сут). Пострадавшие отмечают недомогание, головокружение, головную боль, жажду, сухость во рту, извращение вкуса. Определяются гиперемия кожных покровов, подъем температуры тела, одышка, тахикардия, падение артериального давления. Могут быть двигательное беспокойство, возбуждение, реже — вялость и сонливость. Нерезко выражены менингеальные симптомы, повышение мышечного тонуса. Могут быть схваткообразные боли в животе, вздутие его, признаки дина­мической кишечной непроходимости. В крови отмечается временный лейкоцитоз, СОЭ увеличена. При легкой степени лучевой болезни первичные реакции клинически не выявляются. При высоких по­глощенных дозах состояние больных коматозное. В этот период проводить первичную хирургическую обработку раны нельзя, так как, подвергая организм больного дополнительной травме, можно подорвать его компенсаторные возможности. Допускаются хирурги­ческие вмешательства лишь по жизненным показаниям.

II период — скрытый (латентный, или мнимого благополучия). Продолжительность его — 12—14 дней (при легкой и средней тя­жести поражения). Эта стадия болезни характеризуется временным клиническим благополучием, исчезновением вышеотмеченных при­знаков, нормализацией показателей крови. Она является оптималь­ной для проведения первичной хирургической обработки, а при показаниях — и вторичной (в случае нагноения раны). Таким образом, при комбинированном радиационном поражении тканей лица проводят не раннюю, а отсроченную первичную хирургическую обработку (от 24 до 48 ч с момента ранения). Она должна быть одномоментной, радикальной и окончательной и завершаться обя­зательным наложением глухих швов. Только неукоснительное со­блюдение этих требований позволяет обеспечить условия для за­живления раны первичным натяжением до разгара лучевой болезни, когда даже небольшая неэпителизированная поверхность может пре­вратиться в долго не заживающую язву. Особо показана новокаи-

новая блокада механически поврежденных тканей. Обязательно при­менение антибиотиков. Поздняя первичная хирургическая обработка (после 48 ч с момента ранения), не предотвращая нагноения в ране, все-таки создает более благоприятные условия для ее течения и уменьшает тяжесть инфекционных осложнений. При проведении первичной хирургичской обработки ткани следует иссекать менее экономно, чем в обычной ране. Необходимо тщательно удалить все (даже мельчайшие) инородные тела, которые могут быть в после­дующем причиной пролежней. Кровоточащие сосуды не просто пе­ревязывают, а обязательно прошивают (даже мелкие). При крово­течении из крупного сосуда его перевязывают и в ране, и на протяжении (чаще наружную сонную артерию). Если в разгар лу­чевой болезни возникает кровотечение, то его очень трудно, а иногда просто невозможно остановить вследствие проявления геморрагиче­ского синдрома. Зубы, находящиеся в щели перелома, обязательно удаляют, а острые края отломков сглаживают. При обработке кос­тной раны удаляют все костные осколки и зубы, находящиеся в щели перелома. Костные отломки репонируют и закрепляют (про­водят постоянную иммобилизацию) способами хирургического ос-теосинтеза, позволяющими ушить рану наглухо (костный шов про­волокой, спица,' скоба, накостные пластинки или рамки и др.). Аппараты с накостными зажимами используют при отсутствии воз­можности применить указанные способы иммобилизации отломков. Назубные шины использовать нельзя, так как они не исключают травму слизистой оболочки десны. После надежной фиксации от­ломков челюсти костную рану тщательно изолируют от полости рта, ушивая слизистую оболочку. Затем наглухо ушивают около­челюстные мягкие ткани снаружи. Допустимо использование при­емов пластики местными тканями для закрытия дефектов. Рану дренируют резиновыми выпускниками в течение 24—48 ч и обяза­тельно вводят местно антибиотики.

Если рану в силу каких-то причин не удалось ушить наглухо, она заживает вторичным натяжением медленно, со значительными осложнениями.

Считают, что длительность латентного периода обратно пропорци­ональна дозе облучения. При значительной поглощенной дозе радиа­ции скрытый период может отсутствовать вообще, и после первого пе­риода сразу могут определяться признаки третьего периода.

III период — период выраженных клинических проявлений или разгара лучевой болезни. Продолжительность его около 1 мес. Однако он может определяться и дольше. Если не наступает летальный исход, то III период переходит в IV. В разгар лучевой болезни определяется стойкая гипотония, выражен геморрагический синдром, угнетена функция костного мозга, отмечаются агранулоцитоз, не­врологические нарушения, изменения трофики кожи, рвота, понос. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта образуются эрозии и язвы. Угнетена функция эндокринных желез. Резко сни­жена сопротивляемость организма. Характерны изменения слизистой оболочки рта. Появляются гиперемия и отек ее, а также миндалин

и глотки, болезненные трещины на губах и языке. Они могут кровоточить. Затем появляются афты и язвы, покрытые густой слизью со зловонным запахом. Язвы могут распространяться на всю толщу тканей, может обнажаться костная ткань (рис. 126). При незначительной травме слизистой оболочки рта неизбежно развитие язвенно-некротического стоматита. Поэтому любые назубные шины и аппараты, плохо припасованные съемные протезы, некачественно изготовленные искусственные коронки и неправильно наложенные пломбы могут быть причиной развития некротических язв во рту. Для профилактики этого осложнения следует санировать полость рта, тщательно откорригировать зубные протезы в скрытом периоде лучевой болезни. Удалять металлические пломбы и несъемные зуб­ные протезы из металла нет надобности, так как они могут быть источником наведенной радиации лишь при общем облучении, не­совместимом с жизнью. Никаких хирургических вмешательств, кро­ме как по жизненным показаниям, не проводят.

IV период — восстановительный,или период выздоровления (при нетяжелых поражениях), переход в хроническую стадию.

Оказание помощи. Немедленная эвакуация из зоны радио­активного поражения. Удаление радиоактивных изотопов с кожных

покровов, из ран, со слизистых оболочек с обязательным дозимет­рическим контролем. При попадании радиоактивных веществ в ор­ганизм показано введение 5% раствора унитиола — 5—10 мл внут­римышечно (при попадании внутрь полония); 10% раствора тета-цин-кальция (кальций-динатриевая соль ЭДТА) — 20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 3—4 ч (при попадании тяжелых редкоземельных металлов и их солей); 10% раствора ди-натриевой соли ЭДТА — 20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно (при попадании стронция). Показано введение гипер­тонического раствора глюкозы (40—60 мл 40% раствора), 10% раствора хлорида кальция (10 мл), 5% раствора аскорбиновой кис­лоты, антигистаминных препаратов, проведение активной дезинток-сикационной терапии. Противопоказано введение барбитуратов, анальгетиков, производных опия и пиразолона, сульфаниламидных и других препаратов, угнетающих кроветворение.

Раненым с комбинированными радиационными поражениями проводят комплексную терапию стоматологи, хирурги и терапевты, имеющие опыт лечения лучевой болезни. Соответствующая терапия должна быть начата как можно раньше, что улучшает исход трав­матического повреждения и лучевой болезни.

Своевременно и правильно проведенная первичная хирургическая обработка комбинированных радиационных поражений тканей лица и челюстей, правильная иммобилизация костных отломков, приме­нение антибиотиков, специализированный уход и рациональное пи­тание в сочетании с лечением лучевой болезни способствуют вы­здоровлению пострадавшего и снижают возможность неблагоприят­ного исхода.

17*

Глава XII

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ НЕРВОВ ЛИЦА И ЧЕЛЮСТЕЙ

Стоматологам часто приходится наблюдать те или иные

проявления поражений нервной системы в области лица и челюстей.

При диагностике заболеваний, связанных с болевыми синдрома­ми, большое значение имеют психологическое обследование и изу­чение личности пациента. Исследование преморбидных факторов, личностных восприятии болезни, социальной адаптации пациента, а также особенностей вегетативной иннервации лица способствует распознаванию неврологических заболеваний лица и дифференци­альной диагностике сходных сними болезней. 'Неврологические синдромы лица чаще проявляются в виде лицевых болей, которые могут быть соматогенными и неврогенными (типичные и атипичные прозопалгии), неврологических синдромов (невралгический, невро­патический, полиневритический) и других синдромов стволового, надстволового уровня.

Наиболее часто стоматологу приходится лечить типичные невро-патии — пароксизмальные невралгии тройничного, языкоглоточного и других нервов, невриты и повреждения нервов (потеря проводи­мости), приводящие к парезам и параличам мимической мускула­туры. Эти поражения лечат различными способами, в том числе и хирургическими.

Довольно часто встречаются поражения тройничного и лицевого нервов. Тройничный нерв смешанный, его двигательная часть обес­печивает иннервацией всю жевательную мускулатуру, чувстви­тельная — чувствительность лица и полости рта. Периферические ветви этих двух частей складываются в три основных ствола или ветви. Первая и вторая ветви содержат в себе только чувстви­тельные волокна. В состав третьей ветви входит также двигатель­ная часть. Наиболее часто в хирургической стоматологии встре­чаются тригеминальные невралгии и одонтогенные невропатии. Лицевой нерв смешанный, включает двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Канал лицевого нерва имеет узкий и извитой ход, и наружу нерв выходит через шилососцевндное от­верстие.

Как в канале, так и по выходе нерв отдает значительное число ветвей, что обусловливает разнообразие невропатии. В клинике хирургической стоматологии наиболее актуальны параличи мими­ческих мышц.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Под невралгией следует понимать расстройство чувствительности, выражающееся в приступообразных болях в зоне иннервации соот­ветствующего нерва (рис. 127).

Сущностью невралгии тройничного нерва (тригеминальной не­вралгии) является нарушение афферентных анимальных и веге­тативных волокон. Возникающая при этом ирритация в каком-либо звене тригеминальной системы порождает болевые импульсы. Поток этих импульсов распространяется как в диэнцефальную область (гипоталамус), так и в чувствительные ядра коры голо­вного мозга.

Формирование болевого ощущения происходит в коре головного мозга. В ответ на болевое раздражение в центральной нервной системе возникают определенные изменения. Вначале болевое раз­дражение, пока оно не стало длительным, вызывает в организме малозаметные сдвиги. Не прекращаясь и становясь длительным (хро­ническим), при невралгии тройничного нерва болевой синдром со­здает в коре головного мозга стойкий очаг возбуждения, оживляю­щийся при любых добавочных раздражениях.

Этиология и патогенез. Единой точки зрения на природу невралгии тройничного нерва нет. Различают две формы тригеми­нальной невралгии: идиопатическую (эссенциальную), или первич­ную, невралгию и симптоматическую, или вторичную, невралгию, при которой боли являются лишь симптомом патологических про­цессов, протекающих в самом нерве или близлежащих тканях и органах. В настоящее время признан первично периферический

генез заболевания, в котором большую роль играет компрессионный фактор (О. Н. Савицкая, В. А. Карлов).

Тригеминальная невралгия чаще развивается при компрессии корешка нерва, возникающей вследствие врожденного или приоб­ретенного сужения подглазничного канала и нарушений кровоснаб­жения. Причинами ее могут быть также сращение твердой мозговой оболочки в области тройничного узла, нарушение циркуляции же-лудочковой жидкости головного мозга в результате арахноидита, молекулярные и коллоидные изменения в нервном волокне, изме­нения жевательного аппарата, приводящие к нарушению прикуса. Большое значение в развитии невралгии имеют предшествующие одонтогенные и риногенные хронические воспалительные заболева­ния, аллергически-воспалительная реакция в ветвях нерва в результате инфекции или переохлаждения лица. В пожилом возрасте невралгия возникает в результате изменений сосудов, питающих как экстракра­ниальный, так и интракраниальный отделы тройничного нерва.

Клиническая картина. Невралгия тройничного нерва яв­ляется хроническим заболеванием, сопровождающимся резкими при­ступообразными болями длительностью от нескольких секунд до 1 мин. Во время приступа больной «замирает» с гримасой страха, боли, иногда отмечаются подергивания мимических мышц (болевой тик). Боли обычно ограничены зоной иннервации одной из пора­женных ветвей нерва. Интенсивность болей различна. Со временем они становятся сверлящими, режущими, жгущими, бьющими, как электрическим током. Без лечения приступы боли становятся час­тыми и жестокими. В начале заболевания или под влиянием лечения ремиссии между болевыми приступами бывают продолжительными. Приступ боли возникает как спонтанно, так и в результате каких-либо раздражении: движения, изменения температуры окружающей среды, прикосновения к аллогенным, или триггерным («курковым»), зонам. Эти зоны представляют собой небольшие участки слизистой оболочки или кожи, как правило, в зоне иннервации соответству­ющей пораженной ветви нерва. При поражении первой ветви трой­ничного нерва — в набровной области, в области внутреннего угла глаза, спинки носа; второй ветви — в области носогубной складки, крыла носа, верхней губы, слизистой оболочки верхнего свода пред-верия рта, иногда малых коренных зубов; третьей ветви — в области подбородка, нижней губы, слизистой оболочки нижнего свода пред­дверия рта. При длительном течении болезни отмечается гипере­стезия, у пациентов, леченных алкоголизацией, — гиперестезия или анестезия.

При сильном надавливании на пораженную ветвь нерва приступ стихает, а иногдаобрывается. Обычно имеется точная локализация болей, но иногдаболь может не соответствовать топографиинерва, становится разлитой,распространяясь в различные участки лицаи головы.