ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ

Одонтогенный остеомиелит челюсти¹ — это инфекционный гной­но-некротический воспалительный процесс в костной ткани челю­стей. По классификации В. В. Паникаровского и А. С. Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю. И. Вер­надский (1985), А. Г. Шаргородский (1985) считают более правиль­ным названием этого заболевания «паностит». И. И. Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспали­тельный процесс в кости, при котором выражен некроз ее. Согласно классификации А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева, авторы учеб­ника считают целесообразным пользоваться общепризнанным тер­мином «остеомиелит».

Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в ре­зультате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы, нередко в сочетании с гнилостными бакте­риями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнару­живаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафи­лококков. В 70-е годы ведущая роль придавалась стафилококкам, особенно устойчивым к антибиотикам штаммам. Они выделялись при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо под­дающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Боль­шая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции и среди них неспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 и более видов анаэробной и аэробной флоры.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, ре­же — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени свя­зана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место по частоте занимает первый нижний большой коренной зуб; второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные про­цессы; на третьем месте находится нижний второй большой коренной зуб и т. д.

Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти ча­ще всего бывает связано с предшествующим воспалительным про­цессом, исходящим от первого верхнего большого коренного зуба.

Известно значительное число теорий патогенеза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить две. Первая — это инфек-ционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остео­миелита [Бобров А. А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капил­лярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследо­вания строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории.

Сторонники другой теории основывались на изменениях реак­тивности организма под влиянием различных раздражителей и от­ражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости <М. Артюс, Г.П.Сахаров, С. М. Дерижанов), воспроизводя модель остеомиелита нижней челюсти (Г. А. Васильев, Я. М. Снежко). Сре­ди факторов, предопределяющих возникновение воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию. Это нашло подтверж­дение в клинике: у большинства больных остеомиелит челюсти развивается на фоне повторных обострении хронического периодон­тита. Г. И. Семенченко (1958) ведущую роль в развитии остеомислита челюсти отводит нервно-рефлекторным нарушениям (нейро-трофическая теория).

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммуноло­гии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы па­тогенеза остеомиелита челюсти.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифиче­ские защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, пере­несенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в ко­стной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на ан­тигенные раздражители — микробы. Хронические одонтогенные оча­ги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неод­нократное воздействие микробов и продуктов их распада — эндо­токсинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсиби­лизацию. Высокая степень сенсибилизации создает большую веро­ятность гиперергического течения воспаления при остром остеоми­елите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличи­ваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспе­чить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некро­тический процесс костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение име­ют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психическими забо­леваниями; нередко остеомиелит челюсти развивается у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет состо­яние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодействие ин­фекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфа­тические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обост-рениях хронического периодонтита возникают значительная резорб­ция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распро­странения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообраще­ние. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга. В основе микроцир-куляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки; 2) цитотокси-ческие реакции как взаимодействие антиген — антитело на мемб­ранах клеток и тканей; 3) реакция антиген — антитело с участием комплемента; 4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микро-циркуляторного русла красного костного мозга, нарушение сверты­вающей и фибринолитической систем. Как конечный результат раз­виваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Вследствие мес­тного нарушения гемодинамики при остром остеомиелите челюсти происходят изменения общих показателей свертывающей, фибри-нолитических и других систем крови.

Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и спе­цифической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений ор­ганной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длитель­ное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная сте­пень сенсибилизации. Различные феномены аллергии вызывают на­рушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что опре­деляет развитие гнойно-некротического процесса в кости.

Патологическая анатомия. Патологоанатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характери­зуется поражением всех компонентов кости — костного мозга, ос­новного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и око­лочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных участков костного мозга челюсти, отличающиеся темно-красной ок­раской.

Рис. 57. Острый остеомиелит челюсти. Омертвевшие участки кости, гнойная ин­фильтрация костного мозга, инъекционный тромбоз сосудов. Микрофотография.

Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остео­миелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-крас­ной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавле-нии костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и рас­пространяющиеся на другие прилежащие отделы кости.

Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множествен­ные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорга­низмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В уча­стках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов: расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное рас-плавление тромбов. В окружности пораженного участка кости на­блюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения из костного мозга переходят на со­держимое питательных каналов кости, где также наблюдаются пол­нокровие, расширение сосудов,их стаз и тромбоз с последующим гнойнымих расплавленном. В окружности сосудов ткани пропиты­ваются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое пита­тельных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гибнет вместе со стенками сосудов. Характерно отсутствие демаркации пораженных участков кости.

Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, ко­стных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внут­ри их костная ткань гибнет (рис. 57).

Как указывает Г. А. Васильев (1972), в зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости — развивается огра­ниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распростра­нении воспалительных явлений в кости поражаются все новые уча­стки ее, возникает картина диффузного остеомиелита челюсти. М. М. Соловьев (1969) выделяет ограниченный, очаговый и диф­фузный остеомиелиты.

При остеомиелите челюсти возникают также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелю­стных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллате­ральный отек как проявление реактивного воспаления. При пора­жении надкостницы соответственно пораженному участку кости на­блюдаются ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, а затем гнойный, выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате этого возникают поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экс­судата от основания верхней, нижней челюсти, ее ветви происходит распространение инфекции на околочелюстные мягкие ткани, где образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Усугубляются сосудистые изменения. Кроме интраоссальных и периоссальных на­рушений гемодинамики и свертывающей системы крови, происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увели­чению объема омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабже­ния кости в центре гнойно-некротического, процесса и других уча­стках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться цен­тральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости.

Нередко адекватная местная и общая терапия в первые дни острой фазы остеомиелита челюсти может ограничивать зоны не­кроза до небольших точечных участков кости, нередко подвергаю­щихся расплавлению в гнойном очаге. Это часто ведет к ошибочному диагнозу периостита или к мнению, что остеомиелит купировался в острой фазе без перехода в хроническую. Именно такое течение может быть основой для развития гнездной или рерифицирующей (деструктивно-продуктивной) или даже гиперпластической (продук­тивной) форм. В последние годы наблюдается нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что нередко создает труд­ности для диагностики. Такие проявления развиваются, как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической недостаточности при наличии общих заболеваний. В других случаях это может быть связано с проводимой нередко нерациональной анти­бактериальной терапией.

После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами гра­нуляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестрация. Одновремен­но со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань.

При переходе процесса в хроническую стадию происходят даль­нейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвест­ров. Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утол­щающейся и по мере кальцификации приобретающей значительную плотность. Единственно уменьшаются и ограничиваются воспали­тельные изменения окружающих тканей. Отделившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразованная костная ткань в окруж­ности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку, у молодых здоровых людей происходит избыточное обра­зование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным пу­тем секвестр имеет грязно-серую окраску и неровные края. На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно заполняется разра­стающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут длительно это поддерживать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них могут полностью рассасываться. Полость, запол­ненная грануляциями и содержащая микробы, создает хронический очаг, который отрицательно влияет как на общие защитные, так и на местные факторы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявле­нием аллергии и непосредственно отражая повышенную чувстви­тельность замедленного типа, одновременно создает в организме аутоиммунный процесс. Все это способствует длительному течению хронического остеомиелита, поражению новых участков кости, бес-секвестральному течению процесса.

В других случаях наряду с воспалительно-некротическими и дистрофическими процессами в кости наблюдаются продуктивные гиперпластические изменения. При этом образуется избыточная молодая костная ткань как в эндосте, так и в периосте.

Многообразие морфологических изменений, возникающих при остеомиелите, отражается в клинической симптоматике и данных обследования, прежде всего рентгенологической картине.

Полагаем, что основа понимания остеомиелита как гнойно-не­кротического процесса остается за толкованием этого заболевания f. А. Васильевым <1972). Вместе с тем во временных факторах, изменение как пускового механизма — микробных возбудителей, так и современных тенденций биомеханики, в том числе иммунитета, определенное влияние лекарственной терапии создали новые мор­фологические и клинические формы болезни. При диагностике сле­дует выделять острую, подострую и хроническую фазы остеомиелита.

При хроническом течении остеомиелитический процесс может развиваться с преобладанием деструктивных процессов, когда обра­зуются секвестры. При определенной длительности заболевания (3— 4 мес и более) процессы деструкции сочетаются с продуктивными изменениями (рерафицирующая или гнездная форма). Последующая длительность заболевания, нарушение иммунитета, нерациональная терапия могут вести к преобладанию в кости и надкостнице про­дуктивных изменений (продуктивная, гиперостозная, гиперпласти-ческая форма); на фоне нарушения иммунной реактивности обна­руживается первично-хроническое течение остеомиелита.

Клиническая картина. Одонтогенный остеомиелит че­люсти имеет три стадии или фазы: острую, подострую и хрониче­скую. Общепринято различать ограниченное (альвеолярный отро­сток, тело челюсти в пределах 3—4 зубов) и диффузное поражение челюсти (половины или всей челюсти). Клиническое течение остео­миелита челюсти может быть разнообразным и зависит от особен­ностей микрофлоры, неспецифических и специфических факторов противоинфекционной защиты, других индивидуальных особенно­стей организма, а также локализации, протяженности и стадии заболевания. Эти факторы отражаются в различных типах воспа­лительной реакции: нормергической, гиперергической и гипергиче-ской. У людей преклонного возраста, стариков в связи со значи­тельным снижением иммунитета гипергическая реакция может сни­жаться до анергии.

Для развития остеомиелита в тех или иных участках челюстных костей определенное значение имеет их анатомическое строение. На верхней челюсти в ее теле, альвеолярном отростке мало губчатого вещества, много отверстий в компактной пластинке,что облегчаетвыход экссудата из периодонта и кости. Поэтому верхняя челюсть поражается редко и остеомиелит чаще бывает ограниченным.

Нижняя челюсть содержит значительное количество губчатого вещества.Компактный слои ее плотный, толстый, в нем мало от­верстий. Выход экссудата из периодонта через кость затруднен, и чаще он распространяется в губчатое вещество. Остеомиелитические процессы на нижней челюсти протекают тяжелее, чем на верхней, особенно в области тела и ветви ее.

Острая стоймя остеомиелита челюсти. Больного беспокоят ос­трые, часто интенсивные боли в области одного зуба, затем ряда зубов и участка челюсти, общее недомогание. При развитии диф­фузного остеомиелита челюсти больной жалуется на боли в зубах, половине или всей челюсти, а также в половине лица и головы. Кроме того, наблюдаются боли во всем теле, значительная слабость, потеря аппетита, плохой сон, нередко бессонница.

Общее состояние чаще средней тяжести, иногда удовлетвори­тельное и у отдельных больных тяжелое. Обычно больной бледен вял, черты лица заострены. Сознание сохранено, но при выраженной интоксикации иногда бывает бред. Тоны сердца глуховатые или глухие. Пульс учащен, даже в покое, часто аритмичен. При дви­жении больной бледнеет, покрывается липким потом, появляются головокружение, общая слабость. Можно отметить нарушения дея­тельности других органов и систем, в том числе кишечника (обычно бывает запор, реже — понос).

При ограниченных остеомиелитах челюсти температура тела мо­жет быть субфебрильной, но часто в течение 1—3 дней повышается до 39—40 "С. Могут быть ознобы, профузные поты в течение не­скольких дней или только ночью. Интоксикация бывает умеренной.

При диффузном остеомиелите челюсти температура тела может быть высокая — до 39,5--40 °С, тип температурной кривой лихо­радочный. Колебания температуры достигают 2—3 "С. Интоксикация бывает различной степени выраженности. Озноб и пот являются ее характерными симптомами.

При обследовании тканей челюстно-лицевой области в ранний период заболевания изменений может не быть. Только при паль­пации определяется болезненность по наружной поверхности челю­сти в области воспалительного очага. На протяжении 2—3 дней появляется коллатеральный отек околочелюстных мягких тканей. В последующие дни, особенно при распространении воспалительного процесса на основание челюстей, увеличивается болезненность при ощупывании соответствующих отделов кости, наблюдается значи­тельное утолщение челюсти, что связано с нарастающими воспали­тельными изменениями надкостницы.

При диффузном остеомиелите челюстей инфекция из кости и прилегающей к ней надкостницы распространяется в прилежащие мягкие ткани, возникают гнойные воспалительные процессы — аб­сцессы и флегмоны, утяжеляющие его течение (рис. 58).

Поднижнечелюстные, подбородочные, иногда передние шейные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны при паль­пации. У некоторых больных развивается гнойный лимфаденит.

У больных с острым остеомиелитом челюсти при осмотре полости рта язык обложен, слюна густая и тягучая, изо рта — неприятный, иногда гнилостный запах. Прием пищи, глотание нередко затруд­нены. Участок слизистой оболочки альвеолярного отростка обычно на протяжении нескольких зубов гиперемирован и отечен как со стороны преддверия полости рта, так и с язычной или небной стороны. Пальпация этих участков десны болезненна, имеется не­которая сглаженность контуров костной ткани.

Перкуссия зубов в очаге воспаления болезненна, отмечается нарастающая их патологическая подвижность. Зуб, являющийся источником инфекции, бывает подвижен больше других, а болез­ненность при перкуссии выражена меньше. Десна в его окружности на 3—4-й день становится отечной, цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из нее выделяется гной.

При ограниченных остеомиелитах вовлекается в воспалительный процесс надкостница альвеолярного отростка, иногда и тела челюсти, с обеих сторон кости с вестибулярной и язычной поверхности об­разуются поднадкостничные гнойники. При диффузных остеомие­литах эти изменения выражены на значительном протяжении кости и по обе стороны челюсти образуется несколько поднадкостничных очагов.

В клинической картине острого остеомиелита верхней и нижней челюстей имеется ряд особенностей. Острый остеомиелит верхней челюсти протекает более легко по сравнению с острым остеомие­литом нижней челюсти. От альвеолярного отростка гной нередко распространяется в верхнечелюстную пазуху. Это сопровождается усилением болей, появлением гнойного отделяемого из носа. При остеомиелите верхней челюсти в области бугра редко образуются поднадкостничные гнойники, а гнойный экссудат распространяется в подвисочную ямку и далее в височную область. Вовлечение в процесс латеральной и медиальной крыловидных мышц ведет к развитию их воспалительной контрактуры.

Острый остеомиелит альвеолярного отростка в области больших коренных зубов и второго малого коренного зуба и основания нижней челюсти характеризуется вовлечением в процесс сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале и нарушением чувствительности тканей, иннервируемых нижним альвеолярным и подбородочным нервами (симптом Венсана).

При остром остеомиелите тела ветви нижней челюсти гнойный процесс распространяется на жевательную и медиальную крыловид-ную мышцы, возникает ограничение открывания рта — воспали­тельная контрактура жевательных мышц.

При быстром распространении гнойного процесса из кости в околочелюстные мягкие ткани и развитии остеофлегмон в тканях, прилегающих к верхней челюсти, — подвисочной и крыловидно-небной ямке, височной области; от нижней челюсти — в околоуш-но-жевательной, поднижнечелюстной области, крыловидно-нижне-челюстном пространстве и др., когда на первый план выступают симптомы флегмон.

Острый остеомиелит челюсти сопровождается изменениями крови и мочи, которые зависят от индивидуальных особенностей организма, состояния неспецифических и специфических защитных факторов и соответственно типа воспалительной реакции.

Нормергическое течение ограниченных и диффузных поражений кости в остром периоде характеризуется увеличением количества лейкоцитов от lO'lO'/n до 15*10°1л с увеличением числа нейтро-филов (до 70—80%), в том числе палочкоядерных (до 15—20%). СОЭ имеет тенденцию к постепенному увеличению от 15 до 40 мм в час. Различные показатели неспецифических тестов иммунитета изменены, но отражают защитный характер реакций. В моче обна­руживаются белок — от следов до 0,033 г/л, лейкоциты до 20—25 в поле зрения.

В острой стадии диффузного остеомиелита челюсти, характеризующейся гиперергической воспалительной реакцией, отмечаются снижение содержания гемоглобина (иногда значительное) и умень­шение количества эритроцитов. Количество лейкоцитов повышается до 18,0—20,0'Ю^/л со значительным сдвигом влево и появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов, в том числе миелоцитов;

одновременно наблюдается лимфопения. СОЭ повышается до 50— 60 мм в час. Показатели различных защитных реакций (лейкоци­тарный индекс интоксикации, белки, ферменты, тесты розеткооб-разования иммунокомпетентных клеток и антителообразование) от­ражают субкомпенсированный и иногда декомпенсированный харак­тер изменений. В моче определяются белок (от 0,033 до 3 г/л), гематурия, цилиндрурия.

При гипергическом течении острого остеомиелита челюсти в крови исходно снижено содержание гемоглобина и количество эрит­роцитов, количество лейкоцитов увеличено незначительно или мо­жет быть нормальным, а также наблюдается тенденция к их сни­жению. У отдельных больных лейкопения иногда достигает 4,0•l0⁹/л. Одновременно СОЭ может быть в пределах нормы, у некоторых больных, особенно старшей возрастной группы, она сни­жена. Изменения мочи могут быть различными и зависят от возраста больного, других его заболеваний. У больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, стариков наблюдаются различные изменения — от незначительной альбуминурии до высокого содер­жания белка, гематурия, цилиндрурия.

Характер различных компенсаторных реакций снижен, наблю­даются дисбаланс отдельных показателей иммунитета и ареактив-ность у стариков, ослабленных больных.

В начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Наблю­даются только патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита.

Только на 10—14-й день от начала острого процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений костной тка­ни, а также утолщение надкостницы. У отдельных больных обна­руживаются лишь периостальное утолщение и некоторая нечеткость костного рисунка.

Подострая стадия остеомиелита челюсти. Острый период одон-тогенного остеомиелита челюсти обычно длится от 10—12 дней до 2 нед, при диффузном — до 3 нед, переходя далее в подострую стадию. При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процес­се) общее состояние больного полностью нормализуется; при диф­фузном — улучшается (восстанавливается сон, появляется аппетит, нормализуется функция кишечника). Снижается температура тела и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура у больных, как правило, лишь немного превышает 37 °С. У неко­торых больных температура тела нормализуется, иногда субфеб-рильная в вечернее время.

После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных аб­сцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов раны гранули­руют по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, болезненность их уменьшается (рис. 59).

Открывание рта свободное и ограничено только при локализации остеомиелитических очагов в области угла и ветви нижней челюсти, бугра верхней челюсти.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, нижний свод преддверия рта, цианотична, отечна. На месте вскрытия поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными.

Нормализуются показатели красной крови, значительно снижа­ется содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. У больных с диффузными формами остеомиелита челюсти количе­ство лейкоцитов может снижаться лишь до 12—^'Ю^л, сохраня­ется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослаблен­ных больных, лиц пожилого, старческого возраста, снижаются по­казатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изме­нения в моче.

При рентгенографии пораженных участков кости видны патоло­гические изменения костной ткани — участки резорбции кости, не имеющие четких границ.

Хроническая стадия остеомиелита челюсти. Постепенно, обыч­но на 3—4—5-й неделе, происходит переход в хроническую стадию остеомиелита челюсти, которая может быть самой длительной.

Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита челюстей продолжает улучшаться и не внушает серьезных опасений. Температура тела снижается до нормы, но у отдельных больных в течение длительного времени она периодически повышается до 37,3—37,5 °С.

При исследовании больных хроническим остеомиелитом челюстей определяется изменение конфигурации лица в результате инфиль­трации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утол­щения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви нижней челюсти обусловлено значи­тельным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости.

В хронической стадии остеомиелита происходит дальнейшее за­живление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные легкокровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь (рис. 60). Лимфатические узлы уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви нижней челюсти открывание рта ограничено.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднад-костничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются отдельные обо­стрения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задер­жка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число ати-пичных форм хронического остеомиелита челюсти, когда в патоло­гическом процессе резорбтивные и продуктивные реакции преобла­дают над некротическими. При хроническом одонтогенном остео­миелите возможны следующие клинические варианты: деструктив­ный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластический). Поражаются преимущественно нижняя челюсть, ее тело, угол и ветвь.

Чаще всего наблюдается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита челюсти, когда расплавление костного вещества про­исходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резор­бции, в которых заключены небольшие участки некротизированнои кости, часто подвергающиеся рассасыванию. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдель­ными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербла-стических процессов у больных эндостальное и периостальное но­вообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблю­дается и первично-хроническое течение болезни, когда острый пе­риод заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, им­мунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол вер­хних зубов отделяются уже через 3-4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти происходит через 6—7 нед, а иногда и дольше — до 12—14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются. Они могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В об­ласти верхней челюсти часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секве­стры в области тела верхней челюсти отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение верхней челюсти приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы.

На нижней челюсти ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альве­олярного отростка или тела челюсти. Диффузный остеомиелит ха­рактеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви нижней челюсти.

Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Од­нако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков нижней челюсти, достаточно мощной секвестральной кап­сулы не образуется.

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, количество эритроцитов, снижается число лейкоцитов. СОЭ норма­лизуется значительно позднее.

Диагноз острой фазы остеомиелита бывает часто затруднен из-за изменения клинической картины болезни, особенно в связи с нерациональной антибактериальной терапией. Подострая фаза ос­теомиелита клинически достаточно характерна и правильно диаг­ностируется. В хронической фазе важное значение приобретает рент­генологическое исследование.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разно­образна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости распола­гаются зоны неомертвевшей ткани (рис. 61, а). На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хрониче­ского остеомиелита в различных отделах челюсти образуются уча­стки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза, дающие на рентгенограмме более интенсивную тень, чем нормальная кость.

При отторжении омертвевших участков переднего отдела верхней

челюсти иногда создается сообщение междуполостью рта и носовой полостью.

На рентгенограмме так называемой рерафицирующей, или гнез-дной, формы хронического остеомиелита нижней челюсти видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви нижней челюсти, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В даль­нейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкап­сулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы скле-розирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза <рис. 61, б).

При хроническом гиперпластическом остеомиелите нижней че­люсти на рентгенограммевыраженность продуктивных изменений характеризуется эндостальной и периостальной перестройкой кост­ной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительнаяего плотность, склерозкости. С трудом удаетсяотметить небольшиеочаги разрежения костной ткани (рис.61, в). Подобная картина на­блюдается при первично-хроническом течении остеомиелита челюсти.

При диагностике очень важно учитывать указанные показателикрови, мочи, меняющиеся в разныефазы заболеванияи во многом зависящие от типа воспалительной реакции организма. Кроме того,лейкоцитарный индек синтоксикации, иммунологические данные, показывающие угнетение, дисбаланс иммунитета, являются не толь­ко диагностическими, но и прогностическими критериями. Известны также многокомпонентные исследования свертывающей системы кро­ви, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической ак­тивности головного мозга, которые давали наибольшие изменения, носящие функциональный характер, в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости.

Дифференциальный диагноз. Острую, подострую и хро­ническую стадии остеомиелита челюсти, а также обострение хро нической следует дифференцировать от ряда одонтогенных, спещ. фических воспалительных заболеваний, опухолей и опухолеподоб-ных образований.

Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифферен­цировать от острого или обострения хронического периодонтита. Общая спокойная картина заболевания, фокус воспалительных яв­лений только в области зуба, интактность периоста и околочелю­стных мягких тканей являются главными отличительными призна­ками периодонтита от остеомиелита.

При остром гнойном периостите и остром остеомиелите челюсти наблюдаются нарушения общего состояния, температурная реакция, изменения крови; процесс начинается с прогрессирующих воспали­тельных явлений в области одонтогенного очага. Вместе с тем при остром остеомиелите в отличие от периостита признаки интоксика­ции выражены более резко и при осмотре полости рта наблюдаются воспалительные явления в надкостнице с обеих сторон челюсти, отмечаются явления острого периодонтита нескольких зубов соот­ветственно участку пораженной кости. Кроме того, при периостите после удаления зуба, опорожнения поднадкостничного очага воспа­лительные явления ликвидируются в течение 3—5 дней.

Остеомиелит челюсти, осложненный флегмоной, дифференциру­ют от абсцессов и флегмон. Характерным отличительным признаком этих заболеваний является начало заболевания: при остеофлегмоне фокус воспалительных признаков находится в области ряда зубов, надкостницы, альвеолярного отростка и тела челюсти, затем пере­ходит на мягкие ткани; при абсцессах и флегмонах воспалительные изменения расположены только в мягких тканях.

Хронический остеомиелит челюсти, особенно рерафицирующее или гнездное,гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений:актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания,значительно выраженные признакиин­токсикации нехарактерны дляспецифических пораженийкости. По­могают диагностикенахождение и выделение путем посева специфи­ческих возбудителей, атакже специфические кожные реакции — при туберкулезе,актиномикозе, серодиагностика — при сифилисе.Хро­нический остеомиелит челюсти надо дифференцировать от опухолей и опухолеподобныхсостояний — фиброзной дисплазии, злокачествен­ной опухоли (саркома).Острое начало процесса, явления интоксика­ции, изменения вкрови и моче, наблюдающиесяпри остеомиелите, нехарактерны дляфиброзной дисплазии и саркомы. Помогают при ди­агностике цитологическоеи патоморфологическое исследования.

Лечение. Терапияпри острой стадии остеомиелитачелюсти

Должна быть комплексной, проводиться в стоматологическом ста­ционаре. Она состоит из хирургического вмешательства — первичной обработки гнойных очагов в надкостнице, кости, прилежащих к ней мягких тканей и противовоспалительной, дезинтоксикационной, об-щеукрепляющей, стимулирующей, симптоматической терапии.

Характер и объем оперативных вмешательств, комплексная ле­карственная терапия, физические методы и другие лечебные воз­действия определяются общим состоянием организма, особенностями патогенеза и местной клинической симптоматикой.

При местном лечении проводят срочную первичную хирургиче­скую обработку гнойных очагов (удаление зуба — источника ин­фекции), вскрытие гнойных очагов под надкостницей, в кости и околочелюстных мягких тканей, дренирование.

В начальном периоде острогоостеомиелита при удалении зуба со­здаются условия для оттока гноя. Чем раньше удалензуб, тем быстреестихаютвоспалительные явления, меньше опасностьраспространения процесса. Подвижные зубыукрепляют металлической шиной. Удале­ние зуба следуетсочетать с одновременным вскрытием гнойных очаговв кости, поднадкостницей и в мягких тканях. Разрезы в преддверии рта целесообразно сочетатьс перфорацией кости длясоздания лучшегооттокагноя и улучшения микроциркуляции. Оперативное вскрытие околочелюстных гнойныхочагов внутриротовыми или внеротовымиразрезами проводят под общимили местным потенцированным обез­боливанием с тримекаиновыми или лидокаиновыми блокадами. По­следниеповторяют через день,на курс лечения 3—б, иногда болееблокад. У отдельныхослабленных пациентов с сопутствующими забо­леваниями удалениезуба может быть отсрочено до ликвидации острыхвоспалительныхявлений или может быть второстепенным вмеша­тельством(при технических трудностях операции — смещении, за­трудненномпрорезывании зуба,гиперцементозе корней и др.).

Большое значение необходимо придавать уходуза гнойнымиранами с использованиеморошения, инсталляции, промывания, ме­стного диализа (применяютразличные антисептические растворы,нитрофурановые, антибактериальные ииммунные препараты).

Комплекс назначаемогообщего лечения строгозависит от вос­палительной реакции и протяженностипоражения кости, а такжеот развитияосложнений.

При нормергическом течении острого остеомиелита челюсти про­водят противовоспалительную (антибиотики, сульфаниламиды, нит-рофураны), десенсибилизирующую, общеукрепляющую, стимулиру­ющую и симптоматическую терапию. Лекарственные вещества вво­дят внутримышечно и внутривенно. Активная иммунотерапия, ан­тигенные стимуляторы эффективны в общем комплексе терапии.

При гиперергическом теченииострого остеомиелита челюсти, сопровождающегося значительнымнекрозом кости,а также разви­тием осложнений, необходимаинтенсивная терапия. Назначениеантибиотиков, сульфаниламидов,нитрофуранов, десенсибилизиру­ющих средств сочетают с коррекциейгемодинамических и метабо­лических процессов и обеспечением деятельности органови систем

организма. Применение антигенных стимуляторов не показано. Им­мунотерапия возможна только пассивная. При особой тяжести те­чения заболевания, особенно в случае недостаточности коры над­почечников, показано назначение глюкокортикоидов.

При диффузных поражениях кости, сопровождающихся распро­странением остеофлегмон, и других осложнениях необходимы ин­тенсивная терапия, реанимационные мероприятия.

При гипергаческом течении острого остеомиелита комплексная те­рапия должна начинаться с проведения общеукрепляющих и стиму­лирующих мероприятии. Антибиотики следует назначать только с уче­том чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Применяют спе­цифическую активную иммунотерапию и антигенные стимуляторы.

Лечение диффузных форм острого остеомиелита челюсти у лиц с первичным или вторичным иммунодефицитом проводится путем индивидуального планирования комплекса противовоспалительной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и стимулирующей тера­пии. Антабиотикотерапию целесообразно сочетать с применением анаболических гормонов. Особое внимание обращается на коррекцию функций отдельных органов и систем. Иммунотерапия может быть только пассивной, антигенные стимуляторы вводятся только под контролем их действия. Отдельным больным старческого возраста назначают кортикостероиды.

Антибиотики следует назначать с учетом чувствительности к ним микробов, в достаточных терапевтических дозах (этиотропная терапия). Необходимо учитывать особенности распределения пре­паратов в органах и тканях (эффект наполнения), а также со­вместимость между собой антибиотиков и других лекарственных средств. При антибиотикотерапии следует помнить о развитии осложнений: 1) аллергических реакций; 2) токсических реакций;

3) дисбактериоза. У больных острым остеомиелитом челюсти про­филактика этих осложнений важна, так как болезнь всегда раз­вивается в сенсибилизированном и аллергизированном организме, когда вероятность этих реакций наиболее велика.

В первые сутки поступления больного острым остеомиелитом челюсти лечение антибиотиками начинают до получения резуль­татов бактериологического исследования. Анамнез, аллергологический статус и сведения об особенностях ранее проводимого лечения антибиотиками являются основанием для выбора антибактериаль­ного препарата.

Руководствуясь данными о наиболее встречаемых видах мик­робов и учитывая, что при остеомиелите микрофлора выделяется в ассоциациях и преобладают анаэробы, назначают антибиотики чаще широкого спектра действия. При острых остеомиелитах че­люсти наиболееэ ффективны террамицин, линкомицин, морфоцик-лин, клиндомицин, фузидин натрия и другие антибактериальные препараты, обладающие тропизмом к костной ткани, а также антибиотики резерва —цефалоспорины, ристомицин, фосфомицин, пефуроксим и др., полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбеннциллин, ампиокс, оксациллин, гентамицин).

Антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, а в отдель­ных — наиболее тяжелых случаях течения — внутриартериально, экдолимфально. Учитывая преобладание анаэробной инфекции, ре­комендуется назначение производных нитромиадазола — нитазола, метронидазола внутрь или в виде внутривенных инъекций. Назна­чают сульфаниламиды, нитрофураны и ферменты, учитывая их взаимодействие с антибактериальными препаратами. Комбинирован­ное применение антибиотиков и сульфаниламидов, их чередование дает наибольший эффект в лечении, снижает опасность возникно­вения осложнений и развития резистентности к ним микробов. Используют сульфаниламидные препараты — стрептоцид, норсуль­фазол, сульфадимезин, этазол по 1 г 4—6 раз в сутки и сульфа-пиридазин, ортосульфин, сульфадиметоксин по 1 г 2 раза в сутки; ферменты — лизоцим, трипсин, химопсин и др. в виде внутримы­шечных инъекций; нитрофурановые препараты — фуразолидол, фу-радонин. <г

Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, нитрофуранами, ферментами проводят при ограниченных формах остеомиелита 8—10 дней, при диффузных — 2 нед и более до стихания острых воспа­лительных явлений.

Для профилактики осложнений, особенно при применении ан­тибиотиков широкого спектра действия, назначают противогрибко-вые препараты: леворин, нистатин, а также антигистаминные сред­ства, бактериальные полисахариды, адаптогены и биологически ак­тивные препараты.

В общем комплексе лечения больных острым остеомиелитом челю­сти имеют значение антигистаминные препараты, снижающие инток­сикацию и оказывающие противовоспалительное действие, а также улучшающие проникновение лекарственных веществ в очаг воспале­ния. Целесообразно назначать димедрол, супрастин, диазолин, дипра-зин, тавегил, фенкорол, перитол и др. по 0,025—0,03 г 2—3 раза в день. Назначают также препараты кальция, оказывающие десенсиби­лизирующее влияние на организм и уменьшающие проницаемость со­судов. Вместе с десенсибилизирующими средствами вводят 40% рас­твор глюкозы, раствор хлорида кальция. Лекарственные вещества вво­дят внутривенно, иноща в составе капельных вливаний.

В комплексном лечении используются витамины, особенно ви­тамины С, группы В,антигенные стимуляторы — метилурацил,пентоксил, оротат натрия,продигиозан; адаптогены— дибазол,женьшень, лимонниккитайский и др. Хорошим общестимулирую-щимдействием отличается общеекварцевое облучение — 6—10 разкаждые 2—3 дня. Приинтенсивной терапии длякоррекции гемо-динамики целесообразно применениегемодеза, реополиглюкина,раствора Рингера—Локка и др., а длястабилизации гемокоагуляциив 1—4-е суткилечения — гепарина.

При диффузных поражениях кости, осложненных остеофлегмовами, и выраженных явлениях эндогенной интоксикации в состав интенсивной терапии включают методы экстракорпоральной детоксикации —гемосорбцию, лимфосорбцкю, плазмаферез.

В целях стимуляции защитных сил организма применяют ауто-гемотерапию, начиная с 5—7 мл, через день и постепенно доводят до 15—20 мл. Переливают постепенно увеличивающиеся дозы со­вместимой крови — 50, 75, 100, 125, 150 мл — с перерывами 4—5 дней. Хороший эффект дает переливание плазмы, эритроцитарной массы, заменителей крови.

Проводят коррекцию нарушений белкового, водно-солевого об­мена и баланса всех систем организма. Особое внимание уделяется функции сердечно-сосудистой системы. Для ее тонизирования на­значают кофеин, кордиамин, кокарбоксилазу и другие препараты внутрь или в составе капельных введений. Целесообразно приме­нение лекарственных средств, характеризующихся аналгезирующим и противовоспалительным действием: амидопирина, анальгина по 0,25—0,5 r 3—4 раза в день и их сочетания.

Физическое лечение в острой фазе одонтогенного остеомиелита челюсти проводят на 3—4-й или 4—6-й день: УФО в аритмической дозе по 7—10 мин при выходной мощности 5—20 Вт, УФ-облучение очага поражения начинают с 4—6 биодоз ежедневно, повышая дозу до 10—12. Хороший эффект дает электрофорез антибиотиков. Фи­зические методы целесообразно сочетать с ГБО при давлении в 2 ата, времени насыщения 45 мин, с периодами компрессии и деком­прессии по 10 мин, всего 5—10 сеансов.

В комплексном лечении применяют обильное питье, лучше ми­неральной и витаминсодержащией воды. Больной должен получать полноценное питание с высоким содержанием белков и витаминов. При затрудненном открывании рта пища должна быть жидкой и кашицеобразной консистенции. После еды следует проводить туалет полости рта.

В подострой стадии остеомиелита челюсти лечение зависит от достигнутого эффекта предыдущей терапии. В зависимости от этого проводят иммуномодулирующую, общеукрепляющую терапию, фи­зиотерапевтические процедуры. В этой стадии обязательно назна­чение ЛФК. Осуществляют местное лечение ран с применением лекарственных средств различного действия, физических методов.

Лечение хронического остеомиелита челюсти также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомен­дуется расширение ран, свищей или первичная хирургическая об­работка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, про­водится активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, и по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами.

Курс общеукрепляющего, стимулирующего, десенсибилизирую­щего лечения иногда проводят перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хрониче­ского течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. При гнездной форме остеоми­елита челюсти индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анаток­син, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуля­торы.

В особо тяжелых случаях заболевания и у длительно болеющих пациентов иногда проводят гемосорбцию, лимфосорбцию, плазма-ферез.

Оперативное вмешательство — удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин.

При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта.

Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают сли-зисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляются секвестры, выскабливают грануляции. В костную полость вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфа-ниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму; рану зашивают наглухо, оставляя на 1—2 сут выпускник. В от­дельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, шиповника, 5—10% синтомициновой эмульсией. Тампон впервые меняют на 5—6-й день после операции, а затем каждые 3—4 дня.

Секвестры тела верхней челюсти чаще удаляют со стороны по­лости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикаль­ной операции на верхнечелюстной пазухе. Секвестры верхней че­люсти в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружным доступом.

Секвестрэктомия в области тела, ветви нижней челюсти осуще­ствляется внеротовым путем. Обычно разрез проводится параллельно нижнему краю нижней челюсти и ниже его на 1,5—2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек не­сколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют. В полость вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану защивают послойно, на кожу накладывают швы волосом или полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жид­кости. Швы снимают на 7-й день.

В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенси­билизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразованне и кальфицикацию, и при определенных клинических микро­биологических и иммунологических показателях — антибактери­альные и сульфаниламидные препараты.

При рерафицирующеи или гнездной форме хронического остео­миелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорби-роваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной тканью. У некоторых боль­ных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство — вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия). Такое же лечение про­водят при гиперпластической форме хронического остеомиелита че­люсти.

При длительности заболевания и обширности поражения реко­мендуются тщательное клинико-рентгенологическое обследование, исследование многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3—4 мес курсов детоксикации организма. При гнездной (рерафицирующеи) форме остеомиелита нижней че­люсти, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикация сочетается со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикация про­водится в виде внутривенных капельных введений растворов гемо-деза, реополиглюкина с витаминами, на курс 6—10 вливаний. Од­новременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеро-сорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекар­ственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты назначают в течение 7—10 дней, курсы повторяют 2—4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, замени­телей крови. После 2—3 или 3—5 курсов лечения в зависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подо­бранные иммуномодуляторы: стафилококковый анатоксин, левоми-зол, Т-активин, тималин, актинолизат.

При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуно­модуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно только на основании индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных кле­ток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемоте­рапии не показано.

В зависимости от эффективности проведенных курсов лечения, нередко продолжительностью один — два года, динамики рентге­нологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некро-томию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости биоматериалом — гидроксилапатитом, гидроксиаполом. В послеоперационном периоде назначают антибак­териальную терапию.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, электрофорезом цинка, меди, парафинолечени-ем, ГБО.

Прогноз. При своевременном и правильном лечении острого остеомиелита челюсти прогноз преимущественно благоприятный.

В остром периоде гиперергическое течение заболевания, значи­тельная интоксикация могут вести к развитию септического шока, острой дыхательной недостаточности. Распространение гнойного про­цесса из кости на многие области лица и шеи нередко приводит к флебитам вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, восходя­щему распространению гнойной инфекции и развитию абсцесса мозга, менингита, менингоэнцефалита, нисходящему продвижению инфекции в средостение и образованию медиастинита, а также к сепсису. Такие осложнения нередко являются причиной летальных исходов. Кроме того, при обширных поражениях кости и недоста­точной тканевой реакции для образования секвестральной капсулы может возникать патологический перелом, ложный сустав. С такими формами диффузного остеомиелита связано возникновение дефор­мации челюсти, анкилоза височно-нижнечелюстного сустава и руб-цовой контрактуры жевательных мышц. Гнездные бессеквестральные проявления остеомиелита, гиперпластические формы, особенно на фоне первичных и вторичных иммунодефицитных заболеваний и состояний, могут длиться многие годы, осложняясь хронической септикопиемией, амилоидозом внутренних органов.

При острой и подострой стадии остеомиелита челюсти больные нетрудоспособны и после выписки из стационара наблюдаются в кабинетах реабилитации до полного выздоровления. Для секвестр-эктомии они чаще повторно госпитализируются. Больные диффуз­ным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются при­чиной перевода больного на инвалидность.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в свое­временном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с на­рушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и со-стояниями.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ. Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний боль­шую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с об­разованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление под­кожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки — флегмона.

Этиология. В качестве возбудителей при абсцессах и флег­монах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенны