Прогноз відносно нападів стенокардії - кожен напад стенокардії – це потенційний інфаркт міокарду

Цілі фармакотерапії відносно нападів стенокардії:

- Купірування кожного нападу стенокардії;

- Профілактика нападів стенокардії

Напрями фармакотерапії:

- Зменшення потреби міокарду в кисні;

- Поліпшення доставки кисню міокарду

Класифікація антиангінальних засобів:

- Органічні нітрати;

- Бета-адреноблокатори;

- Антагоністи кальцію;

- Засоби, поліпшуючі енергетичний метаболізм міокарду

Для купірування нападу стенокардії використовують органічні нітрати (нітрогліцерин або ізосорбід дінітрат для сублінгвального застосування), що забезпечує швидкість (до 5 хвилин) розвитку ефекту

Для лікування стенокардії використовують органічні нітрати (нітрогліцерин, ізосорбіду -5-мононітрат або ізосорбід динітрат).

Для профілактики нападів стенокардії використовують органічні нітрати пролонгованої дії: нітрогліцерин, ізосорбіду дині трат й ізоробіду-5-мононітрат в різних формах – ретард-таблетки, таблетки пролонгованої дії, пластири, мазь, аерозолі.

Механізм дії пролонгованих органічних нітратів аналогічний дії сублінгвального нітрогліцерину, оскільки вони є донаторами NO. Відрізняє пролонговані форми тривалість дії (деякі від 6 до 24 годин). Це дає можливість здійснювати профілактику нападів тривалий час.

Бета-адреноблокатори знижують частоту і силу серцевих скорочень, за рахунок чого зменшується потреба міокарду в кисні. Дія розвивається через десятки хвилин, що не дозволяє використовувати їх для купірування нападу. Використовують тільки для профілактики нападів стенокардії навантаження

Антагоністи кальцію, розширюючи коронарні судини, покращують доставку міокарду кисню. Використовуються для профілактики нападів стенокардії спокою і навантаження

Триметазідін сприяє тому, що в міокарді процес освіти АТФ переважно здійснюється за рахунок глюкози. Це приводить до зниження потреби міокарду в кисні

Відсутність лікування стенокардії або недостатня його ефективність можуть привести до розвитку інфаркту, тобто некрозу ділянки міокарду з подальшою його заміною рубцюватою тканиною. Інфаркт міокарду може стати причиною смерті хворого

Таким чином очевидна необхідність купірування кожного нападу стенокардії, а також проведення профілактичної фармакотерапії нападів

Лікування інфаркту міокарду проводиться в стаціонарі під спостереженням лікаря.

Атеросклероз – патологічний процес, провідний до зміни стінки артерій в результаті накопичення ліпідів, утворення фіброзної тканини і формування бляшки, що звужує просвіт судин.

Атеросклероз не вважають самостійним захворюванням. Клінічно він виявляється загальними і/або місцевими розладами кровообігу (частина з них виділена в самостійні нозологічні форми)

Найчастіше атеросклерозний процес розвивається в аорті, стегнових, підколінних, більшоберцових, вінцевих (коронарних), внутрішній і зовнішній сонних артеріях і артеріях мозку.

Ускладнення атеросклерозу обумовлюють: 1/2 всіх смертельних випадків серед населення; 1/3 смертельні випадки у осіб у віці 35 – 65 років

ТИПИ ГІПЕРЛІПІДЕМІЙ

§ Тип I (частота до 1%) – дуже високий зміст ТГ із-за збільшення концентрації хіломікронів;

§ Тип IIа (частота до 10%) – високий вміст ХС в ЛПНЩ;

§ Тип IIb (частота до 40%) – високий вміст ТГ і ХС в ЛПНЩ і ЛПДНЩ;

§ Тип III (частота до 1%) – високий вміст ТГ і ХС в ЛПНЩ і ЛПВЩ;

§ Тип IV (частота до 45%) – високий вміст ТГ в ЛПДНЩ;

§ Тип V (частота до 5%) – високий вміст ТГ і ХС в ЛПДНЩ і хіломікронах

При ураженні вінцевих артерій може виникнути клінічна картина стенокардії, інфаркту міокарду або наступити раптова серцева смерть.

При ураженні артерій мозку виникають транзиторні ішемічні атаки або інсульт.

Ураження артерій нижніх кінцівок призводить до перемежаючої кульгавості і гангрени.

ЦІЛІ ФАРМАКОТЕРАПІЇ:

- Зменшення вмісту в плазмі крові ХС і ТГ (гіполіпідемичний ефект);

- Зміна співвідношення змісту ХС в ЛПНЩ і ЛПДНЩ, а також ХС в ЛПВП на користь останніх (антидисліпопротеїдемічний ефект)

НАПРЯМИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ:

- Зменшення утворення ендогенних ліпідів (ХС і ТГ);

- Зменшення всмоктування екзогенного ХС;

- Посилення виведення екзогенного ХС з фекаліями

СТАТИНИ. До зменшення синтезу ХС приводить конкурентне інгібірування ГМГ-КоА-редуктази в каскаді холестерину, що протікає в печінці.

Це викликає (по механізму зворотного зв'язку) збільшення кількості рецепторів ЛПНЩ в гепатоцитах, що приводить до захоплення ХС ЛПНЩ і зниженню рівня ХС в плазмі крові, знижується також вміст ТГ в плазмі крові (гіполіпідемічна дія).

Крім гіполіпідемічної дії статини володіють антидисліпопротеїдемічною дією, тобто зменшують вміст ліпідів в ЛПНЩ і ЛПДНЩ, а також збільшують їх вміст в ЛПВЩ

СЕКВЕСТРАНТИ ЖОВЧНИХ КИСЛОТ (аніонообмінні смоли)

Зв'язують жовчні кислоти (ЖК) в просвіті кишечнику (за рахунок чверткових амонієвих груп), утворюючи нерозчинний комплекс, який виводиться (секвеструє) з фекаліями. Це стимулює утворення ЖК з ендогенного ХС. Зниження змісту ендогенного ХС стимулює його синтез, що частково знижує ефект «вилучення» ХС з плазми крові. Проте, збільшується кількість рецепторів ЛПНЩ в гепатоцитах і зниженні концентрації ХС ЛПНЩ в плазмі. Рівень ТГ практично не змінюється або може дещо підвищитися

ФІБРАТИ (похідні фіброєвої кислоти)

Збільшують активність ліпопротеїнліпаз і знижують синтез ТГ. Зменшують синтез ЛПДНЩ і збільшують розпад ЛПНЩ. За рахунок цього знижується зміст ХС

ВІТАМІНИ (НІКОТИНОВА КИСЛОТА)

Пригноблюють ліполіз в жировій тканині. Це призводить до гальмування секреції печиву багатих ТГ ЛПНЩ і ЛПДНЩ. Рівень ТГ в плазмі знижується ( у меншій мірі знижується рівень ХС). Тривале застосування НК приводить до підвищення рівня ЛПВЩ (антидисліпопротеїдемічний ефект)

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ (АГ)

АГ – стан, при якому систолічний АТ складає 140 мм рт.ст. і вище і/або діастолічний АТ 90 мм рт.ст. і вище за тієї умови, що цього значення набуте в результаті як мінімум трьох вимірювань, проведених в різний час на тлі спокійної обстановки, а хворий цього дня не приймав ЛЗ, що змінюють АТ

Основними скаргами хворих на АГ (ГХ) є головний біль насамперед у потилиці, запаморочення, зниження зору, миготіння «мушок» перед очима, дратівливість, швидка стомлюваність.