Основним джерелом інфекції є хвора на відкриту форму туберкульозу людина.

Збудник потрапляє у навколишнє середовище з харкотинням хворого, при туберкульозі інших органів – з калом, сечею, гноєм, слиною. Мікобактерії туберкульозу виявляють у молоці матері-годувальниці, хворої на туберкульоз.

Воротами інфекції є:

· дихальні шляхи;

· травний канал, шкіра;

· слизова оболонка мигдаликів тощо.

Найчастіше мікобактерії проникають в організм через дихальні шляхи, тобто аерогенно (80-90%).

Аерогенне зараження буває двояке:

ü повітряно-крапельне (найнебезпечніше);

ü повітряно-пилове.

Повітряно-крапельне зараження відбувається у випадку спілкування здорової людини з хворим на туберкульоз, під час розмови, кашлю, чхання, коли краплини слини та харкотиння, які містять мікобактерії туберкульозу, з повітрям потрапляють у дихальні шляхи інших осіб. Краплини слини хворого осідають на землю, висихають. У такому вигляді мікобактерії туберкульозу можуть зберігатися тривалий час, а потім під час сухого прибирання приміщення піднімаються у повітря з пилом і далі аерогенно потрапляють в організм здорової людини.

Аліментарне зараження відбувається через продукти харчування (від хворих на туберкульоз тварин), при вживанні сирого молока, м’яса (без належної термічної обробки) та користування інфікованим посудом.

У деяких випадках під час зіткнення із зараженим об’єктом мікобактерії можуть проникати в організм людини через шкіру та слизові оболонки (надрізи, подряпини). Таке зараження називається контактним.

Інколи можливе внутрішньоутробне зараження від хворої матері через уражену плаценту.

Патогенез туберкульозу.

Мікобактерії туберкульозу через вхідні ворота (слизові оболонки дихальних шляхів, травного каналу тощо) проникають в організм людини і розповсюджуються лімфогенним і гематогенним шляхами. Мікобактерії адсорбуються у лімфатичних вузлах. Після інфікування відбувається переважне ураження лімфатичної системи. Настає алергічний період, під час якого відбувається імунобіологічна перебудова організму людини: тканини стають підвищено чутливими до продуктів життєдіяльності мікобактерій і відповідають гіперергічною запальною реакцією на їх надходження. Чутливість змінюється повільно, протягом кількох тижнів після зараження.

Інфікування виявляється позитивною туберкуліновою чутливістю, “віражем” туберкулінової проби. У разі високої опірності організму до туберкульозної інфекції захворювання може не виникнути.

Розвиток туберкульозу зумовлений проникненням в організм вірулентного збудника і зниженням опірності організму.

Існує низка факторів, які знижують опірність організму людини до мікобактерій туберкульозу: погані умови праці та побуту, деякі професійні шкідливості. Частіше хворіють на туберкульоз люди, які працюють в умовах високої запиленості (шахтарі, гірники, робітники хімічних, бавовняних підприємств та ін.).

Найбільше схильні до даного захворювання такі групи населення:

· особи без певного місця проживання;

· біженці;

· емігранти;

· особи, що звільнилися з місць позбавлення волі;

· пацієнти наркологічних і психіатричних установ.

До групи високого ризику відносяться також пацієнти з різними супутніми захворюваннями:

· цукровий діабет;

· виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки (пептична виразка);

· ВІЛ-інфіковані або хворі на СНІД;

· особи, що отримували цитостатичну, глюкокортикоїдну або променеву терапію.

Виникненню туберкульозу сприяють пригнічення центральної нервової системи, функції щитоподібної залози, а також хронічні неспецифічні захворювання легень.

Якщо до організму людини потрапили вірулентні збудники, а імунітет знижений, то в місці локалізації туберкульозного процесу, частіше у бронхіальних лімфатичних вузлах, легенях, розвивається специфічне запалення, навколо якого спостерігається перифокальна запальна неспецифічна реакція.

Туберкульоз поділяють на первинний і вторинний.

1) До первинного туберкульозу належать ті клінічні форми туберкульозу, які виникають унаслідок первинного зараження, первинного зіткнення організму’ з туберкульозною інфекцією. Патогенетична особливість первинного туберкульозу полягає у тому, що захворювання розвивається в інтактному організмі, за відсутності елементів специфічної резистентності, на тлі зростаючої алергічної чутливості організму.

Найчастішими клінічними формами первинного туберкульозу є:

a) туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків;

b) первинний туберкульозний комплекс у легенях;

c) туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

2) Вторинний туберкульоз виникає після первинного і розвивається на тлі природного імунітету, внаслідок реактивації інфекції, яка в персистуючому стані знаходилась у залишкових вогнищах. Основними формами клінічних проявів вторинного туберкульозу легень є:

a) вогнищевий;

b) туберкульоз;

c) тубсаркулома легень.

3) Виділяють дисемінований туберкульоз легень, який може розвиватися внаслідок ускладненого перебігу первинного туберкульозу легень, але частіше – після реінфекції.

Патологічна анатомія.

Морфологічні зміни характеризуються утворенням специфічної для туберкульозу гранульоми – туберкульозного горбка, який складається з кількох багатоядерних клітин Пирогова-Лангханса, багатьох епітеліоїдних клітин, навколо яких розташовуються лімфоцити. У центрі його часто виникає вогнище некрозу, а на периферії – зона перифокального запалення. За сприятливих обставин горбок може розсмоктатись або перетворитись у невеликий фіброзний рубець, інкапсулюватись.

У разі прогресування туберкульозного процесу виникає лімфогенна, гематогенна дисемінація, некроз захоплює зону перифокального запалення, тканина розплавляється, ділянка казеозу зникає й утворюється дефект-каверна.

Класифікація туберкульозу

I. Основні клінічні форми:

Група 1. Туберкульозна інтоксикація у дітей та підлітків.

Група 2. Туберкульоз органів дихання.

Група 3. Туберкульоз інших органів і систем.

II. Характеристика туберкульозного процесу:

1. Локалізація і протяжність у частках легенів і сегментах.

2. Фази:

a) інфільтрація;

b) розпад;

c) обсіменіння;

d) розсмоктування;

e) ущільнення;

f) рубцювання;

g) звапнення.

3. Бациловиділення:

a) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+);

b) без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

III. Ускладнення:

1) Легенева кровотеча.

2) Спонтанний пневмоторакс.

3) Легенево-серцева недостатність.

4) Ателектаз.

5) Амілоїдоз.

6) Ниркова недостатність.

7) Бронхіальні нориці.

IV. Залишкові зміни після перенесеного туберкульозу.

1. Туберкульоз органів дихання:

a) фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозні зміни;

b) кальцинація у легенях і лімфатичних вузлах;

c) плевропневмосклероз;

d) бронхоектази.

2. Туберкульоз інших органів:

a) рубцеві зміни в різних органах і їх наслідки;

b) звапнення;

c) стан після оперативного втручання.

Симптоми і діагностика туберкульозу.

Залежно від форми туберкульозу легень, його поширення, фази спостерігаються різні симптоми.

1. Частим симптомом туберкульозу легень є гарячка.

Іноді початок захворювання збігається з підвищенням температури тіла увечері до субфебрильної (37,2-37,5°С). Характерний ремітуючий тип гарячки, коли різниця між ранковою і вечірньою температурою тіла досягає кількох градусів, а за наявності окремих форм туберкульозу (казеозної пневмонії, міліарного туберкульозу) температура увечері може підвищуватись до 39°С, тобто набувати гектичного характеру. Наявність високої температури тіла свідчить про швидкий розвиток процесу.

2. Одним із ранніх симптомів туберкульозу є холодний нічний піт (навіть за наявності субфебрильної температури).

У разі розвитку гектичної гарячки піт стає проливним. Гарячка і піт є проявами інтоксикації, що притаманна туберкульозу.

3. Унаслідок туберкульозної інтоксикації розвиваються слабкість, утома, погіршується апетит, що призводить до схуднення і загального виснаження організму.

4. Постійною ознакою туберкульозу є кашель.

Він може бути сухим або супроводжуватись виділенням харкотиння, може бути незначним і турбувати хворого тільки зранку або бути постійним і частим.

Харкотиння має різний характер – від слизового до гнійного. Кількість харкотиння також буває різною. Під час розпаду легеневих вогнищ у харкотинні знаходять мікобактерії туберкульозу.

5. Кровохаркання є наслідком руйнування туберкульозним процесом стінок капілярів і дрібних кровоносних судин, а легенева кровотеча – наслідком руйнування великої кровоносної судини.

6. Задишка виникає у разі розвитку туберкульозного процесу в обох легенях і зумовлена зменшенням дихальної поверхні легенів. Після ліквідації запалення задишка зникає.

7. У разі хронічного туберкульозу легень розвиваються пневмосклероз і емфізема – процеси, які призводять до легеневої недостатності. Тоді задишка стає постійною. З її прогресуванням формується легеневе серце, розвивається легенево-серцева недостатність, з’являються набряки, збільшується печінка, наростає ціаноз.

8. При старанному збиранні анамнезу вдається виявити клінічні симптоми і початок захворювання. Під час збирання анамнезу необхідно визначити джерело захворювання (інфекції). У разі уважного опитування хворого це вдається зробити в 60-70 % випадків. Оскільки захворювання на туберкульоз тісно пов’язане з соціально-побутовими і матеріальними умовами життя, треба ознайомитися з побутовими умовами, звичками хворого.

Діагностика.

Діагноз туберкульозу ставлять на основі даних анамнезу, об’єктивного обстеження, епідеміологічних відомостей, позитивних туберкулінових проб (туберкулінодіагностика), результатів рентгенологічного обстеження, а також виявлення мікобактерій у харкотинні, промивних водах шлунка, бронхів.

Крім того, роблять посів будь-якого матеріалу (харкотиння, сечі, ексудату, цереброспінальної рідини), одержаного від хворого на туберкульоз.

За відсутності позитивних результатів у разі застосування бактеріоскопічних, бактеріологічних методів застосовують біологічний метод, тобто метод інокуляції або штучного зараження. Цей метод характеризується високою чутливістю. За його допомогою визначають мікобактерії туберкульозу в патологічному матеріалі, а також їх вірулентність і типову приналежність. Однак застосування біологічного методу потребує довшого спостереження (2-3 міс).

За показаннями хворим із хронічним перебігом бронхолегеневої патології проводять бронхоскопію.

Аналіз крові не має вирішального значення, оскільки нині лімфоцитоз не трактують як основний симптом туберкульозу. Під час загострення процесу визначають прискорену ШОЕ і лейкоцитоз.

Тубіркулінодіагностика.

Важливим методом своєчасного виявлення туберкульозу є туберкулінодіагностика.

Для проведення проби Манту застосовують спеціальні туберкулінові шприци і голки для внутрішньошкірних ін’єкцій у середню третину внутрішньої поверхні передпліччя (0,1 мл туберкуліну).

Результати реакції Манту оцінюють через 72 год. Прозорою міліметровою лінійкою вимірюють поперечний діаметр папули (інфільтрату).

ü Реакція Манту вважається негативною за відсутності папули в місці введення туберкуліну.

ü Реакція вважається сумнівною - якщо папула досягає розмірів 2-4 мм або відзначається ділянка гіперемії будь-якого розміру.

ü Реакцію оцінюють як позитивну - утому разі, коли папула має розмір 5 мм і більше.

ü Реакція вважається гіперергічною - якщо папула досягає розмірів 17 мм у дітей і 20 мм у дорослих.

Рентгенологічний метод.

Невід’ємною частиною дослідження під час туберкульозу легень є рентгенологічний метод. Найпростішим методом є рентгеноскопія, основним – рентгенографія (оглядова), бокова із застосуванням прицільних знімків.

Томографія— пошарове дослідження – дає змогу одержати точніше уявлення про деструктивні процеси в легенях.

Бронхографія– рентгенологічне дослідження бронхіальної системи із застосуванням контрастної речовини.

Клінічні форми туберкульозу легень.

Первинний туберкульозний комплекс частіше відзначається у дітей, рідше - у підлітків і дорослих, які захворіли вперше. Туберкульозний процес розвивається через 3-8 тижнів після проникнення мікобактерій туберкульозу в легеневу тканину.

У разі первинного ураження легень найчастіше не відзначають клінічних проявів патології. Лише позитивна проба Манту і дані рентгенологічного дослідження можуть свідчити про туберкульозне ураження.

У деяких хворих первинне ураження туберкульозом може супроводжуватися:

· млявістю;

· загальною слабкістю;

· відсутністю апетиту;

· короткочасною гарячкою;

· затримкою росту;

· втратою маси тіла.

Під час перкусії - визначають укорочення перкуторного звуку, під час аускультації - вислуховують невелику кількість сухих і дрібнопухирчастих вологих хрипів.

Рентгенологічно у цей період виявляють вогнища затемнення, які або зливаються із збільшеною тінню легеневого кореня, або з’єднуються з останнім вузькою смугою. За несприятливого перебігу захворювання розвиток первинного комплексу призводить до виникнення інфільтративного, або міліарного, туберкульозу.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіт) - найчастіший прояв локального первинного туберкульозу дітей і підлітків.

1) Клінічно таке ураження характеризується:

· слабкістю;

· нездужанням;

· зниженням працездатності;

· субфебрильною температурою тіла;

· бітональним кашлем.

2) Під час зовнішнього огляду іноді відзначають:

· блідість шкіри;

· одутлість обличчя.

3) Пальпаторно - збільшені периферичні лімфатичні вузли,

4) Перкуторно - незначне притуплення перкуторного звуку.

5) Рентгенологічно залежно від локалізації уражених лімфатичних вузлів відзначають зміну розмірів та форми кореня легенів і середостіння.

Дисемінований туберкульоз легенів - поширений туберкульозний процес гематогенного, лімфогенного та бронхогенного генезу.

У початковий період хвороби в легенях утворюються численні вогнища: дрібні (до 3 мм), середні (4-6 мм) і великі (7-10 мм). Розрізняють такі форми дисемінованого туберкульозу:

· за поширенням – обмежений і поширений;

· за клінічним перебігом – гострий міліарний, підгострий і хронічний.

Вогнищевий туберкульоз легенів характеризується наявністю у легенях вогнищевих змін (розміром не більше 1 см). Частіше процес однобічний, локалізується у верхній частці легені. Іноді спостерігається двобічне ураження.

Часто захворювання протікає безсимптомно і його виявляють під час профілактичних оглядів населення. Іноді хворі самостійно звертаються у лікувальні заклади з приводу слабкості, нездужання, субфебрильної температури тіла, кашлю.

Мікобактерій у харкотинні не виявляють.

Рентгенологічно відзначають тіні розміром до 1 см. За сприятливого перебігу захворювання частина вогнищ під впливом лікування через 2-4 міс. розсмоктується, а інші ущільнюються. Якщо вогнищевий туберкульоз виявлено несвоєчасно, у деяких хворих настає розпад легеневої тканини і утворюються каверни.

Інфільтративний туберкульоз частіше трапляється у чоловіків віком 20-40 років. Процес може локалізуватись у будь-якому сегменті легені, але частіше у верхівковому і задньому. Інфільтрати бувають різного розміру, деколи вони виповнюють усю частку легені.

У половині випадків захворювання починається гостро, його перебіг нагадує перебіг пневмонії або грипу.

1) У цьому разі температура тіла підвищується до 38-38,5°С.

2) Відзначають озноби й пітливість уночі, незначний сухий кашель, біль у грудях.

3) Іноді першими клінічними ознаками є кровохаркання і легенева кровотеча.

4) Деякі хворі скаржаться на незначну слабкість, швидку втомлюваність, субфебрильну температуру тіла.

5) У харкотинні відзначають мікобактерії туберкульозу.

6) Рентгенологічно виявляють тінь округлої або хмароподібної форми з нерівними контурами.

7) За сприятливого перебігу захворювання інфільтрат повністю розсмоктується, за менш сприятливого - процес набуває фіброзно-кавернозної форми або переходить у туберкулому.

Кавернозний туберкульоз належить до деструктивних форм вторинного туберкульозу і характеризується утворенням у легені однієї або декількох порожнин різного розміру і форми.

Захворювання розвивається внаслідок несвоєчасного і неправильного застосування хіміотерапії та розвитку стійких до антибактеріальних ЛЗ мікобактерій.

1) Найчастіше хворі скаржаться на періодичний кашель з виділенням поодиноких плювків харкотиння і незначним болем у грудях.

2) Ознаки інтоксикації відсутні.

3) У харкотинні виявляють мікобактерії туберкульозу.

4) Рентгенологічно відзначають округлої або овальної форми каверни, які локалізуються у верхівковому і задньому сегментах.

Під впливом туберкулостатичних засобів відбувається рубцювання каверни, у разі прогресування захворювання кавернозний туберкульоз переходить у фіброзно-кавернозний.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз - форма туберкульозу, що характеризується наявністю у легенях однієї або декількох каверн з фіброзною капсулою і значним розвитком фіброзної тканини на периферії вогнища.

1) Найчастіше розвивається внаслідок неефективного лікування кавернозної, інфільтративної та дисемінованої форм туберкульозу і характеризується хвилеподібним перебігом і періодичним загостренням процесу (підвищення температури тіла, втрата маси тіла, кашель, кровохаркання).

2) Під час обстеження звертають увагу на схуднення, сухість шкіри, ламкість нігтів і волосся. За тривалого перебігу захворювання відбувається деформація грудної клітки. У харкотинні виявляють еластичні волокна та мікобактерії туберкульозу.

3) З боку крові спостерігають підвищення ШОЕ.

4) Рентгенологічно відзначають порожнину неправильної форми, інфільтративні тіні з ділянками деструкції.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз часто ускладнюється легеневою кровотечею, спонтанним пневмотораксом, амілоїдозом, легенево-серцевою недостатністю.

Лікування хворих на туберкульоз.

Здійснюється поетапно: у стаціонарі, санаторії та амбулаторно.

У стаціонарі:

· уточнюють діагноз;

· розробляють загальний план лікування і гігієнічного виховання хворого;

· визначають чутливість мікобактерій до протитуберкульозних ЛЗ, а також сприйнятливість хворого до цих ЛЗ.

Хворих з активною формою туберкульозу легень з обмеженою локалізацією і без розпаду лікують у стаціонарі 2-3 міс.; з поширеною і деструктивною формами – 6-8 міс. і більше.

Санаторний етап лікування у середньому триває 1,5-3 міс. Поряд з використанням кліматичних факторів основним методом залишається етіотропне лікування. На 3-му етапі лікування за станом хворих слідкують амбулаторно.

Протитуберкульозна терапія повинна бути комплексною, комбінованою і тривалою.

Хворі з невеликими змінами в легенях приймають антибактеріальні ЛЗ не менше 9 міс., а за наявності поширеного процесу, каверни — протягом 12 міс. і більше.

Протиту беркульозні ЛЗ ділять на 2 групи:

v основні (ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол, стрептоміцин);

v резервні (канаміцин, парааміносаліцилова кислота – ПАСК, амікацин, циклосерин, рифабутин, протіонамід, етіонамід, фторхінолони).

Весь період лікування поділяють на 2 етапи:

1. Перший етап характеризується проведенням інтенсивної насиченої хіміотерапії. Його мета – загальмувати розмноження бактеріальної популяції, досягти її кількісного зменшення.

2. Другий етап полягає у проведенні менш інтенсивної терапії, доліковування хворого. Його мета – вплинути на залишкову бактеріальну популяцію і запобігти її розмноженню.

Профілактика туберкульозу.

Профілактика туберкульозу складається з комплексу різних заходів. Розрізняють специфічну профілактику (щеплення та ревакцинація), хіміопрофілактику, санітарну та соціальну профілактику туберкульозу.

Виходячи з характеру епідемічного процесу, профілактику туберкульозу слід здійснювати за такими основними напрямками:

1. Профілактичні заходи серед усього населення - соціальна профілактика, санітарна профілактика, специфічна профілактика (вакцинація й ревакцинація БЦЖ), хіміопрофілактика.

2. Профілактичні заходи серед груп ризику щодо туберкульозу (диспансеризація хворих і контактних осіб, хіміопрофілактика, оздоровлення).

3. Профілактичні заходи в осередках туберкульозної інфекції (санація осередку, дезінфекція, ізоляція хворих із бактеріовиділенням, хіміопрофілактика).

Усі зазначені профілактичні заходи взаємопов'язані й повинні здійснюватися з урахуванням поширеності туберкульозної інфекції.

Соціальна профілактика

Соціальну профілактику здійснюють шляхом проведення профілактичних заходів соціально-економічного характеру державного масштабу.

Головним завданням соціальної профілактики є поліпшення соціально-побутових умов життя всього населення, матеріального благополуччя народу.

Соціальна профілактика направлена на:

· оздоровлення умов зовнішнього середовища;

· підвищення матеріального добробуту населення;

· укріплення здоров'я населення;

· поліпшення харчування та життєво-побутових умов;

· розвиток фізичної культури й спорту;

· проведення заходів по боротьбі з алкоголізмом, наркоманією, палінням та іншими шкідливими звичками.

Очікуваний результат: зниження рівня захворюваності, хворобливості та смертності від туберкульозу та багатьох інших хвороб. Таким чином, туберкульоз як соціальна хвороба здебільшого залежить від соціальних умов, поліпшення яких сприятиме ліквідації епідемії туберкульозу, а в подальшому й зниженню епідеміологічних показників цього захворювання.

Санітарна профілактика

Санітарна профілактика переслідує цілі попередити інфікування МБТ здорових людей, захистити й зробити безпечним контакт з хворим на туберкульоз в активній формі (особливо з бактеріовиділенням) оточуючих його людей в побуті й на роботі. Важливою складовою частиною санітарної профілактики є проведення соціальних, протиепідемічних та лікувальних заходів у вогнищі туберкульозної інфекції (в сім'ї й оселі хворого на туберкульоз, який виділяє МБТ).

Бактеріовиділювачами вважають хворих, в яких за наявності ознак активного туберкульозного процесу (інфільтративні, фіброзні й вогнищеві зміни з перифокальною реакцією, з розпадом легеневої тканини або без нього) за допомогою будь-якого методу дослідження, навіть одноразово, виявлено мікобактерії туберкульозу. Це стосується хворих на туберкульоз у фазі неповної ремісії або на туберкульоз із невизначеною активністю. За наявності клініко-рентгенологічно неактивних туберкульозних змін для взяття на облік хворих із бактеріовиділенням потрібно дворазове виділення мікобактерій туберкульозу.

Критеріями епідемічної безпеки вогнища туберкульозної інфекції є:

· масивне й постійне виділення хворим МБТ;

· сімейно-побутові умови проживання хворого;

· поведінка хворого;

· загальна культура й санітарна грамотність хворого й оточуючих його людей.

На основі цих критеріїв вогнища туберкульозної інфекції за ступенем епідемічної безпеки розподіляють на три групи. Відповідно до групи визначають об'єм і зміст профілактичних заходів у вогнищі.

I група - найбільш несприятливі вогнища:

Ø хворий з наявним бактеріовиділенням, який мешкає в комунальній квартирі або гуртожитку;

Ø в родині хворого є діти, підлітки, вагітні;

Ø родина має погані умови життя, хворий та оточуючі його не дотримуються гігієнічних правил поведінки.

II група - відносно несприятливі вогнища:

Ø у хворого мізерне бактеріовиділення, стійкий туберкульозний процес;

Ø у родині хворого дорослі люди, відсутні обтяжуючі чинники;

Ø хворий є умовним бактеріовиділювачем, але в його родині є діти й в наявності обтяжуючі чинники.

III група - потенційно небезпечні вогнища:

Ø хворий умовний бактеріовиділювач (бактеріовиділення припинилось, але ще не минуло 2-х років);

Ø в родині хворого лише дорослі;

Ø хворий і оточуючі його виконують усі необхідні санітарно-гігієнічні заходи профілактики туберкульозу.

Отже, метою санітарної профілактики є запобігання інфікуванню здорових людей шляхом проведення соціальних, протиепідемічних і лікувальних заходів у осередках туберкульозної інфекції. Для реалізації цієї мети в сучасних умовах епідемії слід суворо дотримувати таких завдань:

1) Своєчасне проведення поточної та заключної дезінфекції в осередках туберкульозної інфекції.

2) Систематична санітарно-освітня робота, спрямована на підвищення рівня знань щодо туберкульозу й санітарної культури населення, дотримання здорового способу життя із залученням усіх засобів масової інформації, випуском науково-популярної літератури, листівок, буклетів, пам'яток.

3) Включення до навчальних програм початкових, середніх загальноосвітніх і спеціальних закладів та вузів курсу занять із туберкульозу й здорового способу життя.

Специфічна профілактика

Найдієвішим методом специфічної профілактики туберкульозу є вакцинація й ревакцинація вакциною БЦЖ, або специфічна імунопрофілактика, або вакцинопрофілактика.

В Україні для активної специфічної профілактики туберкульозу застосовують вакцину туберкульозну (БЦЖ) суху для внутрішньошкірного введення. Це живі мікобактерії туберкульозу вакцинного штаму БЦЖ-1, ліофільно висушені в 1,5 % розчині натрію глютамінату. Вакцина має вигляд білої висушеної маси.

Вакцину БЦЖ уводять внутрішньошкірно в дозі 0,05 мг в об'ємі 0,1 мл. Первинну вакцинацію здійснюють здоровим доношеним новонародженим на 3-5-й день життя.

Ревакцинації підлягають здорові діти, які мають негативну реакцію Манту з 2 ТО туберкуліну PPD-Л. Реакцію вважають негативною, якщо відсутній інфільтрат (гіперемія) або за наявності реакції в місці уколу (1 мм).

Інтервал між проведенням Манту й ревакцинацією має бути не менше ніж 3 доби й не більше ніж 2 тиж.

Першу ревакцинацію дітей (вакцинованих при народженні) виконують у 7-річному віці, другу - у 14-річному віці. Введення вакцини під шкіру не припустиме, тому що може утворитися холодний абсцес.

Хіміопрофілактика

Хіміопрофілактика є застосуванням протитуберкульозних препаратів з метою попередження туберкульозу у осіб, які піддаються найбільшій небезпеці зараження та захворювання на туберкульоз.

Виділяють первинну та вторинну хіміопрофілактику.

Первинна профілактика проводиться для запобігання захворювання на туберкульоз неінфікованих осіб, які не реагують на туберкулін, але знаходились в контакті з хворими на туберкульоз і виділяють МБТ.

Вторинна профілактика проводиться інфікованим особам, які позитивно реагують на туберкулін і не мають клініко-рентгенологічних проявів туберкульозу.

Хіміопрофілактику протитуберкульозними препаратами проводять для попередження захворювання туберкульозом наступним групам населення:

· особам, які знаходяться в постійному контакті з хворими на туберкульоз з бактеріовиділенням;

· особам, які мають неактивні туберкульозні зміни, при наявності несприятливих чинників (гострі захворювання, операції, травми, лікування іншого захворювання, яке супроводжується прийомом кортикостероїдів та ін.), які можуть визвати реактивацію туберкульозу;

· особам, які раніш лікувались від туберкульозу, з великими залишковими змінами в легенях і знаходяться в небезпечному оточенні;

· особам, у яких визначено віраж туберкулінових реакцій;

· ВІЛ-інфікованим з гіперергічними реакціями на туберкулін.

В конкретній епідеміологічній ситуації хіміопрофілактика може бути призначена іншим несприятливим по туберкульозу групам населення.

Для хіміопрофілактики застосовують ізоніазид в дозі 0,45 щоденно або 0,6 г через день на добу на протязі не менше 2 міс особам, які не хворіли на туберкульоз і знаходяться в контакті з хворим, який виділяє МБТ у вогнищах туберкульозної інфекції.

Особам, які вилікувалися від туберкульозу рекомендовано проводити хіміопрофілактику не менше ніж 2 хіміопрепаратами - комбінаціями ізоніазиду і етамбутолу або піразинаміду. Тривалість курсу хіміопрофілактики 2 - 3 міс, а при зберіганні епідеміологічної безпеки її повторюють 2 рази на рік.

У осіб, вилікуваних від хіміорезистентного туберкульозу, та у вогнищах туберкульозної інфекції, де хворі виділяють хіміорезистентні МБТ хіміопрофілактика проводиться препаратами до яких збережена чутливість МБТ. Причому, слід застосовувати ті препарати, до яких збереглася чутливість МБТ.

У осіб з незавершеним курсом протитуберкульозної терапії, які віднесені до вилікуваного туберкульозу, профілактичний курс доцільно проводити з урахуванням строку, якого не вистачає до тривалості основного курсу.

Окрім викладених профілактичних заходів (специфічна, санітарна й соціальна профілактика), до них слід віднести й своєчасне виявлення хворих на туберкульоз. Адже чим раніше виявлено хворого, тим більша ймовірність, що він інфікує меншу кількість здорових осіб. Через те профілактику туберкульозу потрібно здійснювати комплексно, у тому числі разом з іншими протитуберкульозними заходами.

Рак легені

Епідеміологія.

Рак легень у структурі онкологічної захворюваності займає перше місце серед чоловічого населення України (22,3% від усіх злоякісних новоутворень, 1999 р.).

У жінок частка раку легень становить лише 4,8%.

Щороку в Україні діагностується близько 22 тис. нових випадків раку легень (захворюваність 43,7/100 000), а помирає близько 19 тис. хворих (смертність 35,9/100 000), причому до одного року з моменту встановлення діагнозу помирає майже 70% пацієнтів.

Відносний показник 5-річного виживання становить лише 9,1% (1999). Із віком захворюваність збільшується в сім разів, починаючи від 45 років і до 70 (відповідно, 60 і 435/100 000). Смертність у цьому віковому інтервалі зростає в 9 разів (з 40 до 375/100 000).

Наведені статистичні дані показують, що рак легень - це невирішена онкологічна проблема.

Етіологія та фактори ризику.

Все більш очевидно на сьогодні, що рак легень є багатоступеневим процесом у генетично схильних до його розвитку індивідуумів. Про це свідчать такі генетичні зміни, як:

· втрата хромосомного матеріалу (делеція ділянки хромосоми 3р2і);

· мутації в туморсупресорних генах (р53);

· мутації чи зміни експресії протоонкогенів (RAS, NEU, JUN, MYC, c-ERB-B2).

У складному взаємопов’язаному процесі виникнення і розвитку злоякісної пухлини важлива роль належить гемопоетичним факторам росту:

· інсуліноподібному (ІGF);

· епідермальному (ЕGF);

· трансформуючому (ТGF);

· гормонам (кальцитоніну, АКТГ, нейрон-специфічній енолазі, окситоцину, b-ендорфіну та ін.).

Ініціаторами виникнення злоякісного росту в легеневій тканині можуть бути як чинники зовншнього середовища, так і внутршні зміни в організмі.

Факторами ризику для раку легень є:

1) Куріння:

a) вважається, що активне куріння сигарет є основною при чиною розвитку раку легень у 80-85% пацієнтів;

У курців ризик розвитку раку в 30 разів вищий, ніж у некурящих. “Типовий” пацієнт має понад 30 років “стажу” куріння. Однак лише в 10-15% активних курців виникає рак легень, інші ж помирають від хронічних обструктивних захворювань легень, серцевої та судинної патології;

b) пасивне паління ймовірно збільшує ризик раку легень удвічі;

c) тривале, понад 10 років утримання від паління, при умові, що в анамнезі є 20 років “стажу” курця, наполовину понижує ризик.

Необхідно пам’ятати про те, що від моменту трансформації нормальної клітини в злоякісну і клінічними проявами раку може пройти більш ніж 10 років.

2) Професійно-шкідливі фактори:

a) постійний контакт з азбестом, хромом, нікелем, арсенієм та ін., із нафтопродуктами;

b) робота в шахтах, каменоломнях, металургійних комбінатах.

Розвиток злоякісної мезотеліоми пов’язують із професійною хворобою - азбестозом, при якому ризик розвитку раку легень в осіб, що курять, зростає в 90 разів.

3) Радіаційний фактор (в т.ч. радон) збільшує ризик як у курящих, так і в некурящих.

4) Туберкульоз.

5) Хронічнізапальні процеси в легенях. Склеродерма.

6) Раклегень у родичів; злоякісна пухлина в анамнезі.

7) Вік: 95 % раку легень виявляється у пацієнтів, старших 40 років.

Скринінг.

Рентгенологічне обстеження населення: на сьогодні немає достовірних доказів покращання виживання за результатами масових рентгенографій грудної клітки. Майже 75% первинних пацієнтів виявляються на ІІІ-ІV стадіях захворювання. Тому вважається, що формування груп ризику (на основі наведених вище факторів) та їх постійний моніторинг (рентгенографія, КТ, бронхоскопія, цитологія харкотиння) може сприяти ранній діагностиці раку легень.

Патоморфологія.

Знати морфологічні варіанти раку легень необхідно для розуміння клініки, інтерпретації лабораторно-діагностичних даних, вибору лікування та контролю за перебігом захворювання. Розрізняють такі гістологічні варіанти раку легень:

1) Дрібноклітинний рак становить близько 20 % від усіх карцином легень.

Він розвивається з гормональних клітин легеневої тканини й характеризується надзвичайною агресивністю (період подвоєння 30 днів) з швидким метастазуванням. У більшості випадків (95%) - це центральна (чи в корені легень) карцинома. Дрібноклітинний рак метастазує гематогенно в печінку, мозок, надниркові залози, кістки (кістковий мозок); дисемінація часто супроводжується плевральним випотом. Лімфогенне метастазування відбувається в медіастинальні лімфовузли.

Асоціюється з такими паранеопластичними синдромами:

· гіперкальціємією (при метастазах у кістки);

· синдромом підвищеної секреції антидіуретичного гормону (5-10% пацієнтів);

· синдромом Кушінга (5%) - підвищеною секрецією АКТГ (як і в попередньому випадку гормони продукуються додатково клітинами самої карциноми), гіперкоагуляцією, гінекомастією.

2) Недрібноклітинний рак легень - це загальна назва трьох морфологічних варіантів:

· плоскоклітиннийрак (25-35% від усіх карцином) локалізується центрально в 80% випадків, периферично - в 20%;

· розвивається з епітелію трахеобронхіального дерева.

Порівняно з дрібноклітинним раком цей тип карциноми менш агресивний (період подвоєння 100 днів), і тривалий час він росте локалізовано.

Супроводжується паранеоплазією:

· гіперкальціємією (результат ектопічної продукції пухлиною паратиреоїдних гормоно-залежних пептидів),

· гіпертрофічною остеоартропатією, гіперкоагуляцією;

· аденокарцинома становить 20-35% від усіх злоякісних новоутворень легень, розвивається з респіраторного епітелію секреторної зони бронхіального дерева.

Поділяється на ацинарну, папілярну, бронхоальвеолярну і солідну ка рциноми (класифікація ВООЗ).

Класифікація.

Клінічна класифікація раку легень.

Клінічно зручно подляти рак легень на центральный i периферичний.

До центрального відносяться пухлини, які розвиваються в головних, проміжних і сегментарних бронхах. Вони становлять 75-80% від усіх бронхогенних карцином. У випадку периферичного раку пухлина розвивається в субсегментарних бронхах і бронхіолах (15-20%).

Якщо ж наявні інші, нетипові для цих двох форм ознаки злоякісного ураження легень, то говорять про атиповий рак. До нього відносять:

· рак Пенкоста (особлива форма периферичного раку верхівок легень);

· медіастинальний рак;

· міліарний карциноматоз та ін.;

· Залежно від росту пухлини відносно бронхіальної стінки розрізняють;

· екзофітну форму раку (ріст у просвіт бронха);

· ендофітну (ріст пухлини вздовж стінки бронха);

· перибронхіальну форму росту і змшану.

За стадіями можна виділити:

Недрібноклітинний рак легені розвивається до IV стадії.

· На I стадії рак обмежується легким.

· На II і III стадії, він поширюється до грудей.

· На IV стадії, рак поширюється в інші частини тіла.

Дрібноклітинний рак легені буває двох стадій.