ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА

Выделяют первичное и вторичное инфицирование. Первичное инфицирование - это проникновение вирулентных МБТ в ранее инфицированный организм. В большинстве случаев первичное инфицирование не приводит к развитию заболевания благодаря адекватной реакции защитных систем организма. При несостоятельности иммунного с а таланта, массивности и высокой вирулентности инфекции первичное инфицирование может обусловит развитие болезни (первичного ТБ).

В патогенезе первичного инфицирования выделяют 4 фазы:

· I - фаза бактериемии и гематогенного распространения МБТ в организме

· II - фаза иммуноморфологические реакций тканей организма на осуществление МБТ;

· III - фаза клинико-патоморфологических проявлений болезни;

· IV - фаза завершения туберкулеза и формирования остаточных изменений или перехода в хронические формы.

Фаза бактериемии - краткосрочная и длится 4-6 часов, в течение которых МБТ проникают в подслизистый слой, затем в лимфатические и кровеносные сосуды и розн в сяться по всему организму. В это время происходит элиминация МБТ в тканях разных органов, в результате чего формируется туберкулез различной локализации легочный, костно-суставной, мочеполовой, нервной системы, кожи, органов брюшной полости, тазовых органов, глаз и др.

Фаза иммуноморфологических реакций тканей начинается с фагоцитоза МБТ макрофагами в тканях и элиминации МБТ. Макрофаги фагоцитируют МБТ, идентифицируют их антигенные признаки и активируют иммунную систему, выделяя монокины (фактор хемотаксиса и активации иммунологической перестройки организма). На наличие МБТ в ткани сначала формируются неспецифические эпителиоидные гранулемы. Активируется и в течение 6-8 недель завершается иммунологическая перестройка организма.Характер иммунологической реактивности определяет дальнейшую судьбу инфекционного процесса. Если иммунная система не нарушена и формирует адекватную реактивность (нормергичную), то инфекционный процесс может приобретать обратное развитие, гранулемы рассасываются или осумковуются без клинических проявлений болезни, а организм приобретает чувствительность к туберкулину.

Если же иммунологическая защита снижена (анергия) или неадекватно повышена (гиперергия), то местные изменения в тканях приобретают прогрессирующий характера и переходят в 3 фазу клинико-патоморфологических изменений, выраженность которых предопределяет общие и локальные клинические проявления туберкулеза.

В условиях нормергичной реактивности преимущественно формируются продуктивно-казеозные изменения в тканях.При гиперергической реактивности преобладают экссудативно-деструктивные процессы с формированием полостей (каверн), а при анергии процесс может приобретать лимфоидно-гематогенной диссеминацию с формированием продуктивно-казеозных и экссудативно-некротических проявлений в различных органах и тканях. Процесс переходит в фазу клинико-морфологических проявлений, когда на фоне общих клинических симптомов интоксикации развиваются симптомы локального воспаления (местные), выраженность которых определяется распространенностью инфильтрации и казеозно-деструктивных изменений в тканях.

Под влиянием лечения или спонтанно болезнь может принимать обратное развитие с рассасыванием экссудативной инфильтрации в тканях, закрытием к а верн и формированием остаточных изменений (4 фаза) в виде очагов, рубцов, фиброза, цирроза легких, деформаций и т.п. У большинства лиц, переболевших туберкулезом, остается осумкованный казеоз, который впоследствии обезыствляется. В случаях неэффективного лечения процесс может приобретать прогрессирующее течение с переходом в хронический туберкулез.

Вторичное инфицирование может развиваться двумя путями. Один из них - повторное заражение МБТ человека, перенесшего первичное инфицирование (экзогенная суперинфекция) второй - реактивация остаточных посттубекуезных изменений (эндогенная реактивация). Особенностями вторичного туберкулеза является преимущественно легочная локализация и склонность к постепенно прогрессирующему течению.