АРТИФИЦИАЛЬНЫЕ ДЕРМАТИТЫ

Дерматит - воспаление кожи, возникающее под влиянием воздействия различных факторов внешней среды (физических, химических, биологических идр.).

Среди агентов, вызывающих дерматиты, одни являются безусловными (облигатными), вызывающими дерматиты у всех людей. Дерматиты, обусловленные этими веществами, называются артифициальными." Имеется группа раздражителей, являющихся условными (факультативными). Последние вызывают дерматиты не у всех людей, а только у лиц с повышенной чувствительностью к этим раздражителям. Это - аллергические дерматиты.

Артифициальные дерматиты - это большая и разнообразная группа заболеваний. Разнообразие их зависит в значительной степени от вида раздражающего агента, в качестве которого чаще всего отмечаются:

1)Механические раздражители - давление, трение при наложении гипсовых повязок, ношении протезов, бандажей, тесной обуви.

2)Физические раздражители - высокие и низкие температуры, вызывающие ожог, отморожение, лучистая естественная (солнечный свет) и искусственная энергия (ультрафиолетовые, рентгеновские лучи, радиоактивное излучение и др.).

3)Химические вещества, с которыми ежедневно соприкасается человек в условиях производства и быта.

На промышленных предприятиях могут встречаться дерматиты от скипидара, формалина, соединений хрома, солей никеля и др., которые могут быть облигатными и факультативными раздражителями. Сенсибилизаторами нередко служат различные краски, чаще всего - стиральные порошки, ряд лекарственных препаратов - новокаин, растворы сулемы, серая и белая ртутные мази и др.

В зависимости от длительности и силы воздействия раздражителей дерматиты могут быть острыми и хроническими.

ЭКЗЕМА

Экзема - заболевание, которое характеризуется поверхностным серозным аллергическим воспалением кожи. Первичным элементом сыпи является везикула, в результате эволюции которой возникает ложно полиморфная сьшь, состоящая из эрозий, экзематозных колодцев, чешуек, корочек, а при хроническом течении процесса - и лихенификации. Обычно экзематозный процесс протекает в эритематозной, папулезной, везикулезной, мокнущей, крустозной и сквамозной стадиях, при которых преобладают те или иные элементы сыпи. Беспокоит сильный зуд.

Встречается несколько разновидностей экземы: истинная, микробная, себорейная и профессиональная.

Истинная экзема характеризуется симметричным расположением сыпи, протекает с резкими воспалительными явлениями, наличием "серозных колодцев", мокнутия. Границы пораженных участков нечеткие, сыпь имеет склонность к диссеминации.

Одной из клинических разновидностей истинной экземы является детская экзема, обычно развивающаяся на первом году жизни ребенка, локализующаяся на коже лица, головы, и других участках, нередко принимающая распространенный характер. Экзема у детей часто сопровождается стрептодермией.

Себорейная экзема, как правило, развивается у лиц, страдающих нарушением функции сальных желез. Первоначальная локализация - волосистая часть головы, ушные раковины, затем процесс распространяется на кожу лица, груди, спины.

Микробная экзема сопровождается появлением пустул на экзематозных участках, локализуется часто на нижних конечностях, несимметрично. Границы очагов - резкие, по периферии их - отслойка эпидермиса в виде бордюра. Нередко очаги микробной экземы формируются вокруг язв и свищей (паратравматическая экзема).

Профессиональная экзема по характеру проявлений напоминает истинную. Поражения обычно локализуются на открытых участках кожи. При установлении и устранении причины заболевание может не повториться.

Этиология и патогенез экземы чрезвычайно сложны и до настоящего времени недостаточно изучены. Считается, что экзема является кожной реакцией, возникающей при воздействии экзогенных и эндогенных факторов у лиц с измененной реактивностью кожи.

Гистопатологическая картина экземы характеризуется наличием серозно-экссудативного воспаления. При острой экземе преобладают явления экссудации, при хронической - пролиферации. В шиловидном слое эпидермиса развивается спонгиоз, в результате чего формируются различной величины полости, являющиеся началом везикуляции, мокнутия.

Дифференцировать экзему необходимо с контактным и аллергическим дерматитом, которые характеризуются острым началом, возникают чаще после воздействия какихгто экзогенных факторов, локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова. После устранения причины дерматиты разрешаются, рецидивы не наблюдаются.

С присоединением стрепто-стафилококковой инфекции течение экземы отягощается и затрудняется диагностика. При экземе прогноз для жизни благоприятный, в смысле выздоровления - сомнительный, т.к. наблюдаются рецидивы, обострения, что зависит от общего состояния реактивности организма, условий труда, быта.

Лечение экземы назначается после комплексного обследования больного и проводится рядом патогенетических средств:

1. седативные (препараты брома, новокаина, валерианы);

2. десенсибилизирующие (хлорид кальция, магния сульфат внутрь ивнутримышечно и др.);

3. антигистаминные (супрастин, тавегил, задитен, телфаст и, др.);

4. витамины (А, Р, С, группы В);

5. при распространенной, трудно поддающейся лечению экземе иногда назначаются гормональные препараты: преднизолон и др.

6. диета;

7. наружное лечение проводится в зависимости от стадии экзематозного процесса: в эритематозной стадии применяются индифферентные средства (цинк, тальк, крахмал в виде порошка или взбалтываемой смеси);

8. в мокнущей стадии назначаются примочки с раствором марганцово-кислого калия 1:10000, раствором борной кислоты 2%,и 1/4 % раствором нитрата серебра и др;

9. в крустозной стадии экземы для снятия корочек применяются индифферентные мази, кремы, цинковая и лассаровская пасты.

При хроническом течении экземы целесообразно назначение мазей с ихтиолом, нафталаном, способствующих рассасыванию инфильтрата. Кортикостероидные мази (флуцинар, фторокорт, дермовейт и др.) применяются на ограниченные участки. Осторожно следует их назначать детям (предпочтительны нефторированные кортикостероидные мази: адвантан, элоком, локоид), целесообразно смешивать их с ланолиновым кремом или индифферентными пастами.

При себорейной экземе рекомендуется 3 % серная мазь, 2 % салициловая мазь. При наличии микробной экземы целесообразно применение водных растворов анилиновых красок, затем мазей с цинком, нафталаном, дегтем.

Контрольные вопросы

1. Какие факторы способствуют появлению экземы?

2. Какой элемент сыпи является первичным при экземе?

3. Назовите стадии экземы, для чего их следует знать?

4. Чем отличается хроническая экзема от острой?

5. Чем отличаются некоторые виды экземы от контактных и аллергиче­ских
дерматитов?

6. Основные гистопатологические изменения при острой и хронической

экземе?

7. Что следует учитывать при выборе терапии экземы?

8. Каков прогноз при экземе?

ТОКСИКОДЕРМИИ

Токсикодермия - острое воспаление кожи и слизистых в результате действия аллергического или токсического агента, попавшего в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт или парентерально (в кожу агент проникает гематогенным путем).

Токсикодермии чаще развиваются в результате побочного действия лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов брома, йода, витаминов и др.).

Клинические проявления токсикодермии характеризуются полиморфизмом высыпаний и разнообразием, они могут напоминать экзему, крапивницу, многоформную экссудативную эритему и т.д.

В зависимости от распространенности высыпаний наблюдаются токсикодермии с наличием единичных элементов, поражений диссеминированного и генерализованного характера.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнеза и подтверждается дополнительными исследованиями. Прогноз заболевания зависит от длительности и силы действия раздражителя, своевременности и правильности лечения.

Лечение дерматитов и токсикодермии сводится главным образом к устранению факторов, вызвавших заболевание. Применяются солевые слабительные, мочегонные, десенсибилизирующие средства (10 % раствор хлорида кальция внутрь или внутривенно, 30 % раствор тиосульфата натрия внутривенно, 10 % раствор сернокислой магнезии внутрь), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.), седативные препараты. При тяжелых формах дерматитов и токсикодермии рекомендуется терапия стероидными гормонами. Наружное лечение проводится с учетом клинической картины дерматита или токсикодермии.

Контрольные вопросы

1. Причина дерматитов?

2. Чем отличаются облигатные раздражители от факультативных?

3. В каких клинических формах могут протекать дерматиты?

4. Чем отличается контактный дерматит от токсикодермии?

5. Какими методами пользуются при установлении диагнозов аллергического дерматита и токсикодермии?

6. Каков прогноз при простом контактном и аллергическом дерматитах?

7. На что следует обращать внимание при выборе терапии контактных и аллергических дерматитов?

ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Крапивница (Urticaria)

Заболевание характеризуется появлением волдырей, образующихся вследствие отека сосочков кожи, сопровождающихся зудом. Чаще крапивница протекает как острое заболевание, но иногда принимает хроническое течение.

Вызывают крапивницу как экзогенные (укусы насекомых, ожог крапивой и др.), так и эндогенные факторы (интоксикация из кишечника, глистная инвазия и др.)

У лиц с повышенной чувствительностью крапивница может появиться после употребления в пишу меда, земляники, яиц, рыбы и других продуктов.

Хроническая рецидивирующая крапивница может тянуться годами, причиняя большие страдания, так как постоянно появляются волдыри, которые сопровождаются сильным зудом, значительно травмируют больного. Чаще всего хроническая рецидивирующая крапивница бывает связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени. При длительном течении хронической крапивницы наряду с появлением волдырей могут наблюдаться и папулезные высыпания.

Лечение крапивницы

При острой крапивнице необходимо очистить кишечник (назначается солевое слабительное), затем провести десенсибилизирующее лечение (препараты хлорида кальция, тиосульфата натрия, сернокислой магнезии). Рекомендуется антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегил, перитол).

Больных хронической рецидивирующей крапивницей необходимо тщательно обследовать и лечить выявленные заболевания. Кроме того, им проводится неспецифическая десенсибилизирующая терапия (те же препараты, которые назначаются и для лечения острой крапивницы), а также применяется лечение гистаглобулином и пирогеналом.

ПОЧЕСУХА

Эта болезнь встречается в основном в двух формах: у детей (Strophulus infantum) и взрослых (Strophulus adultorum).

Детская почесуха развивается на первом году жизни ребенка, чаще у тех, кто страдает экссудативным диатезом. Такие дети плохо или совершенно не переносят казеин коровьего и даже материнского молока. Течение болезни длительное, торпидное, сопровождающееся сильнейшим приступообразным зудом. В результате дети становятся капризными, плаксивыми, плохо спят. Обострение болезни обычно совпадает с употреблением яиц, шоколада, консервов, грибов, земляники, некоторых лекарственных средств.

Высыпания на коже представлены папуло-везикулами округлой формы, покрытыми серозными и геморрагическими корочками, при отпадении их остаются нежные белесоватые рубчики. Кроме того, имеются волдыри. Нередко с их появления и начинается заболевание. Вследствие ресчесов присоединяется стрептококковая и стафилококковая инфекция, иногда развивается экзематизация и лихенификация. Сыпь преимущественно располагается на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, на туловище, голове, лице.

С возрастом почесуха у многих детей проходит, но у некоторых она тянется до периода возмужалости и трансформируется в нейродермит. У детей с упорным течением болезни наблюдается белый дермографизм и увеличение лимфатических узлов (пруригинозный лимфаденит). У детей, страдающих почесухой, отсутствуют подошвенные рефлексы (симптом ТЛ. Павлова), наблюдаются различные дистрофии со стороны строения черепа, зубов, аномалии развития половых органов. Дети анемичны, в крови обнаруживается эозинофилия.

Почесуха взрослых развивается в любом возрасте, нередко является продолжением детской почесухи. Клиническая картина почесухи взрослых напоминает детскую: основным элементом сыпи является лентикулярная воспалительная папула, имеющая более плотную, по сравнению с детской, консистенцию. Локализуется сыпь на разгибательной поверхности конечностей, реже - на туловище, на голове и лице - отсутствует. Главным субъективным симптомом является сильный зуд. Заболевание может регрессировать или, наоборот, распространяться, поэтому почесуху взрослых делят на легкую (мягкую) и тяжелую. В отношении кожных проявлений большой разницы нет. Основными элементами сыпи являются также папулы, расчесы, геморрагические корочки, атрофические рубчики. Однако при тяжелой форме сыпь носит распространенный характер и сопровождается значительными функциональными наруше­ниями со стороны центральной и вегетативной нервной системы, отмечается белый дермографизм и пруригинозные узлы. Дифференцировать почесуху слег дует от чесотки, детской экземы, стойкой папулезной крапивницы, диффузного нейродермита.

Перед началом лечения необходимо провести комплексное обследование больного с целью выявления различных очагов фокальной инфекции (тонзиллиты, холециститы, гаймориты), которая может способствовать развитию аллергии и аутоаллергии. Необходимо обязательное и многократное исследование на гельминты, при обнаружении которых следует провести соответствующее лечение.

Лечение: главное внимание уделяется рациональному питанию, витаминотерапии (витамины группы В, А, С). Рекомендуется десенсибилизирующие, антигистаминные и противозудные средства.

При наличии распространенного процесса применяются и гормональные препараты. Для наружного лечения используются 5-10 % серно-дегтярная, ментоловая, анестезиновая, а также стероидные мази. Хорошее действие оказывают ванны с отрубями, ромашкой, чередой и дубовой корой. Прогноз в отношении жизни благоприятный, но заболевание может рецидивировать.

Контрольные вопросы

1. В каком возрасте может развиваться почесуха?

2. Что способствует ее возникновению?

3. В каких клинических формах она встречается?

4. От каких кожных заболеваний следует отличать почесуху?

5. На что следует обращать особое внимание при выборе терапии почесухи?

6. Каков исход заболевания и с чем он связан?

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ

В эту группу входят заболевания, при которых основным симптомом является зуд.

1. Кожный зуд бывает ограниченным и генерализованным. Ограниченный кожный зуд чаще всего локализуется в области гениталий и вокруг ануса. Причиной такого локального зуда является геморрой, воспалительные явления гениталий у женщин (чаще трихомониаз), простатиты у мужчин, глистная инвазия и др. В начале заболевания кожа не изменяется. В дальнейшем в результате экскориаций развивается лихенифюсация, заболевание может осложниться стрепо-стафилококковой инфекцией.

Лечение ограниченного зуда. В первую очередь необходимо установить причину заболевания и избавить больного от нее. Назначаются сидячие ванны с 0,1 % марганцовокислым калием. Наружно применяются 2 — 3 % серно-дегтярная мазь, протирание зудящих участков кожи ментоловым и анестезино-вым спиртом. Причиной генерализованного зуда могут служить дисфункция печени, нарушение обмена, сахарный диабет, лейкоз. Часто психогенный зуд наблюдается у пожилых ослабленных людей Хсенильный зуд) и после перенесенной чесотки. Вначале он протекает, без кожных высыпаний, затем к нему присоединяются расчесы, лихенификация, пиодермиты. Кожный зуд следует дифференцировать с чесоткой, нейродермитом, педикулезом.

Лечение: патогенетическое - препараты брома, кальция, антигистаминные препараты. Местное: взбалтываемая смесь с 5 % ментола, новокаина, серы, дегтя.

2. Диффузный нейродермит (атопический дерматит) – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией.

Патогенез. Атопический дерматит – полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции – явление вторичное. Углубленными исследованиями убедительно продемонстрирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. И употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-АТ), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных диффузным нейродермитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции – молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д.Сцентивани (1968), объясняющей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями и метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической сим птоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

Клиническая картина. Обычно высыпания вначале появляются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. В клинической картине диффузного нейродермита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления преобладают. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различают 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритематозно-сквамозную простую, эритематозно-сквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематозно-сквамозная форма простая и эритематозно-сквамозная с лихенизацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и вливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым оттенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину диффузного нейродермита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопического хейлита. На определенных этапах жизни как детей, так и взрослых атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Характерно, что в этих случаях непременно поражена красная кайма губ с наиболее интенсивной выраженностью в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Атопический хейлит начинается с зуда и отечной эритемы кожи вокруг рта и в области красной каймы губ. Довольно быстро острые воспалительные явления исчезают и возникает лихенизация. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками, ее поверхность испещрена радиальными бороздками и нередко трещинами между ними. При длительном течении процесса красная кайма губ остается сухой, слегка шелушащейся. Однако кожа в области углов рта сохраняет длительно инфильтрацию и радиальные трещины.

Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость.

Одновременно больным диффузным нейродермитом свойственно иммунодефицитное состояние, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулирующих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, снижением уровня IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Иммунодефицитное состояние приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение диффузного нейродермита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.

Ограниченный (локализованный) нейродермит представляет собой очаг поражения кожи с четкими границами, неправильных очертаний, различных размеров: от монеты до ладони взрослого и больше. Процесс локализуется на задней и боковых поверхностях шеи, внутренних поверхностях бедер, пахово-бедренных складках, промежности в межъягодичной складке, области гениталий. В типичных случаях на высоте развития локализованного нейродермита в очаге можно различать 3 зоны: центральную, где имеется лихенификация, среднюю с изолированными воспалительного характера папулами и периферическую с папулами цвета нормальной кожи и выраженной пигментацией. Течение процесса длительное, торпидное.

Диагноз. Диагностика диффузного и локализованного нейродермита основывается на наличии узелков неостровоспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.

Лечение. Учитывая сложный комплекс патогенетических факторов, при всех формах нейродермита большое значение имеют охранительный режим, диетическое питание. Успех в лечении детей и взрослых определяется соблюдением принципов этапности, комплексности и индивидуального подхода при построении схем лечения. Необходим учет патогенетической значимости заболеваний органов пищеварения, нарушений иммунной и нервной систем, эндокринных дисфункций и аллергической реактивности. При выраженном дисбактериозе кишечника используют интестопан и энтеросептол в комплексе с эубиотиками (бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин и др.). При наличии импетигинизации, септического состояния применяют препараты антибактериального действия с учетом антибиотикограммы.

Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью гемодеза, реополиглюкина, энтеросорбентов, а у взрослях с применением метода гемосорбции и аутооблученной УФ-лучами крови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначаются пепсидил, желудочный сок, фестал, панзинорм форте, дигестал, ораза и др. При дискинезиях желчевыводящих путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор, платифиллин). Одновременно следует применять холесекретики: аллохол, оксафенамид, фламин, холензим, а также средства, нормализующие состояние каллекреин-кининовой системы – пармидин, унитиол, амбен и др.

Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и аутосенсибилизацией, затрудняет и делает ненужной проведение специфической гипосенсибилизации. Вместо нее целесообразно применение других методов гипосенсибилизации. Одним из них является инфузионная терапия (гемодез, реополиглюкин, поляризующие смеси, энтеросорбция, гемосорбция), о которой было сказано выше. Другой метод – использование антигистаминных, противозудных препаратов, имеющих уже длительную историю применения в дерматологии. Они на определенный период снижают явления гиперергической реакции, уменьшают зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Однако некоторые из них (димедрол, пипольфен) дают парадоксальную реакцию с возбуждением и усилением зуда. Известно, что при длительном применении не только антигистаминные средства, но и кортикостероидные гормоны приобретают антигенные свойства и вызывают явления гиперреактивности. Поэтому рекомендуется тавегил, супрастин, перитол и другие антигистаминные вещества назначать в возрастных дозировках в течение 7-15 дней, чередуя их при необходимости длительного лечения. Более активными десенсибилизирующими препаратами являются задитен, астафен и др. В настоящее время применяют в качестве противоаллергических и противовоспалительные средства – салицилаты и пиразолоновые производные (бутадион, индометацин, ортофен, напросин). Препараты кальция (кальция глюконат, кальция лактат, кальция хлористый и др.) часто активируют зуд вследствие свойственного им симпатоергического действия, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограниченно. В комплексной терапии детей успешно были использованы препараты, увеличивающие содержание цАМФ в клетках и тем самым снижающие выделение гистамина во время аллергическ5ой реакции. К ним относятся папаверин, эуфилллин, теофиллин, которые рекомендуются в острой стадии дерматоза энтерально, а при инфузионной терапии – внутривенно. Папаверин, теофиллин применяются наружно в виде кремов и мазей.

Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недостаточностью неспецифических защитных сил организма. При иммунодефиците иммуноглобулинов (чаще класса А), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафилококкового (при наличии очагов хронической инфекции и выделении с участков поражения патогенного стафилококка), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных с тяжелым течением атопического дерматита, особенно при наличии пиодермии, целесообразно назначение вливаний антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают степень гипопротеинемии, стимулируют процессы иммуногенеза, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обеспечивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуляторами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин, тимарин). В качестве неспецифических стимуляторов клеточного иммунитета применяются метилурацил, пентоксил, диуцифон, натрия нуклеинат. Накоплен опыт лечения больных диффузным нейродермитом (детей и взрослых) пирогеналом и продигиозаном, механизм действия которых обусловлен повышением неспецифических защитных сил организма, активизацией лизоцима, повышением титра комплемента. Витаминотерапия, улучшая межуточный обмен, способствует повышению адаптационных возможностей организма. У больных детей имеется значительный дисбаланс витаминов. Учитывая участившиеся реакции непереносимости аллергического генеза у детей и взрослых, при назначении одновременно нескольких витаминов группы В не рекомендуется назначение витаминов В₁, В₆ и В₁₂ не только одновременно, но и последовательно. Наиболее целесообразно назначение больным витаминов С, РР, В₂, В₁₃, В₁₅, пиридоксальфосфата (кофермент витамина В₆), В₁₂, А, Е.

В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты брома, валерианы, фенобарбитал, транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам), диазепама (седуксен), мепротана, элениума.

Из-за угнетения функции коры надпочечников больным диффузным нейродермитом рекомендуются такие препараты, как этимизол, глицирам, кортикотропин, хлористый аммоний, витамин С, карнитина хлорид. Улучшение функции надпочечных желез можно получить, применяя индуктотерапию на область надпочечников. У тяжелых больных с торпидным течением недостаточность функции надпочечников желез бывает резко выражена, и тогда рекомендуется введение глюкокортикоидов внутрь или парентерально (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон или др.) в комплексе с детоксицирующими, калиевыми и другими препаратами. Курс лечения кратковременный, с последующим постепенным снижением дозировки для предупреждения привыкания.

Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П.Дорогова, фракция № 3), серой, висмутом, дерматолом. Целесообразно в мази и кремы добавлять противозудные вещества: 1-2% супрастина, димедрола, пипольфена, 5-10% анестезина, 1% тимола или ментола, 1-3% фенола или амидопирина. При импетигинизации используют фукорцин и другие растворы анилиновых красителей, 5%% линимент стрептоцида с добьавлением 5-10 капель фукорцина на 25-30 г, борно-дегтярную мазь, 1% линимент сангвиритрина, нельфузидин, 5-10% мази с линкомицином, гентамицином, 2% мазь этония или фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты («Синафлан», «Флуцинар», преднизолоновая, гидрокортизоновая, «Фторокорт» и др.), рекомендуется употреблять кратковременно в сочетании с другими антибактериальными, кератопластическими препаратами из-за их побочного действия и возможности активизирования сапрофитирующей кокковой флоры. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: «Геокортон», «Гиоксизон», «Оксикорт», «Дермозолон», «Локакортен-Н» и др.

При ограниченном (локализованном) нейродермите показаны, кроме вышеназванных мероприятий, обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или новокаина в смеси с пролонгатором – желатином или поливинилпирролидоном, криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида. Физиотерапевтические процедуры широко используются в лечении диффузного и локализованного нейродермита. К ним относятся УФО, фонофорез глюкокортикоидных препаратов, мазей, рассасывающих инфильтрат, магнито- и лазеротерапия, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны, Букки лучи.

Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Показаны курорты Красноусольск, Ассы, а также Южного берега Крыма (Анапа, Ялта, Мисхор, Алушта, Евпатория и др.). Рекомендуются также курорты с серными, сероводородными, йодбромистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Кемери, Цхалтубо, Белокуриха, Сергиевские воды, Миргород, Краинка и др.).

Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и детоксикационное действие оказывает правильно построенная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов. С целью предупреждения рецидивов и удлинения достигнутой ремиссии рекомендуется выполнение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге, лучше на Южном берегу Крыма.

Контрольные вопросы

1. Какие морфологические элементы наблюдаются при кожном зуде?

2. Каковы причины локального и универсального зуда?

3. Какие симптомы характерны для нейродермита?

4. С какими заболеваниями дифференцируется нейродермит?

5. Зуд при нейродермите является первичным или вторичным?

6. Принципы терапии кожного зуда и нейродермита?