Лекция № 5. Нарушения гемодинамики глаза

Окклюзия сосудов − нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.

Острые окклюзии артерий − острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Нарушение нормального тока крови приводит к дополнительному тромбообразованию проксимальнее и дистальнее участка окклюзии.

Окклюзия центральной артерии сетчатки − острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях. Чаще встречается у мужчин в возрасте 60 − 70 лет.

Окклюзия артерии сетчатки всегда является следствием общего заболевания.Факторами, предрасполагающими к артериальной окклюзии сетчатки, являются: гипертоническая болезнь (25%), атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы (35%), ревмокардит (7%), височный артериит (3%). Примерно в 25 − 30% случаев установить этиологию заболевания не удается. Несомненными факторами риска также являются заболевания крови (ухудшающие ее реологические свойства), сахарный диабет, антифосфолипидный синдром, переломы длинных трубчатых костей.

Патогенез

Непосредственными причинами возникновения окклюзии ЦАС являются спазм (около 50% случаев), тромбоз (45%) или эмболия (3 − 5%) артериол сетчатки. Возможен их коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери в результате маточного, желудочного кровотечения, разрыва органов брюшной полости при травмах.

Как правило, возникает на одном глазу, хотя при спазмах и коллапсах изредка встречается двустороннее поражение.

В молодом возрасте циркуляторные расстройства в сетчатке чаще развиваются из-за эмболии фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвленных клапанов сердца (инфекционный эндокардит); спазмов при нейроциркуляторной дистонии; или тромбоза просвета сосуда, суженного из-за ретиноваскулита (ревматические заболевания, цитомегаловирусный ретинит, геморрагический ВИЧ-ретиноваскулит).

У пациентов средних лет обычно наблюдается спазм ретинальных артерий на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, экзогенных и эндогенных интоксикаций организма.

У пожилых окклюзия ЦАС чаще обусловлена тромбозом атероматозно измененного участка кзади от решетчатой пластинки склеры или окклюзией эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии (холестериновый эмбол из липидного ядра бляшки), усугубленных спазмом ретинальных артерий. Иногда возникает как проявление гигантоклеточного височного артериита. Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки — артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов.

Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому некрозу внутренних слоев сетчатки, за которым следует аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток и фрагментированных остатков нервных волокон липидных субстанций и макрофагов. Через несколько дней кровоток в ретинальных сосудах частично восстанавливается, в течение примерно 3 недель исчезает помутнение сетчатки. В заключительной стадии отмечается глиозное перерождение внутренних слоев сетчатки, облитерация ретинальных сосудов и атрофия зрительного нерва.

Диагностика

Опирается на: анамнез, данные офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Заболевание начинается внезапным стойким безболезненным выраженным (вплоть до слепоты) снижением зрения в одном глазу, реже, сужением или секторальным выпадением поля зрения. В 12% случаев этому может предшествовать кратковременная преходящая слепота, характерная для спазма, или фотопсии (серии световых вспышек в глазу), типичные для тромбозов.

Классическая офтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой:

− распространенный ишемический отек сетчатки с ярким темно-красным пятном в макулярной области (симптом «вишневой косточки», обусловленный просвечиванием сосудистой оболочки через тонкую сетчатку макулярной области). Обширный, с нечеткими контурами серовато-белый очаг помутнения сетчатки в форме горизонтального овала, захватывающий пятно сетчатки и участок вокруг ДЗН, появляется уже через 15 − 20 мин.;

− стушеванность границ неизмененного диска зрительного нерва из-за отека окружающей сетчатки;

− резкое сужение и неравномерный «четкообразный» калибр артериол, сужение венул;

− при сохранении кровотока дистальнее окклюзии он носит сегментарный характер, возможны маятникообразные движения столбика крови;

− в первые дни заболевания в просвете артериол могут быть обнаружены эмболы.

Через 3 недели отек сетчатки исчезает, она вновь становится прозрачной, но это свидетельствует не о выздоровлении, а об атрофии ретинальной ткани. Спустя несколько недель после острого ретинального инсульта наступает прогрессирующее побледнение диска зрительного нерва с сохранением его четких границ.

При флюоресцентной ангиографии отмечается либо отсутствие контрастирования дистальной части пораженной артерии, либо ее резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток в случае частичного сохранения проходимости.

Лечение

Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые 40 минут от начала заболевания.

Основные направления лечения:

1. увеличение перфузионного давления за счет снижения внутриглазного давления, достигаемого различными способами:

− массаж глазного яблока;

− парацентез передней камеры;

− инстилляции бета-блокаторов (тимолол, бетоптик).

2. назначение активных вазодилататоров(папаверин, прискол, компламин, эуфиллин) системно и в виде парабульбарных инъекций;

3. осмотическая терапия (диакарб, фуросемид);

4. улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин в сочетании с тренталом и дексазоном);