ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ПЕЧЕНИ

В печени содержится воды в норме 70%, при отеках до 80%, при жировой дистрофии 55%.

Более половины сухого остатка печени это белки, из них 90% глобулины. Печень богата различными ферментами: аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), γ-глутаминтрансферазы (ГГТФ) или γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП), глутаматдегидрогеназы (ГлДГ), ЛДГ.

В печени содержится в норме 5% липидов (от сырой массы), при ожирении их количество возрастает до 20%, а при жировом перерождении - до 50%.

В печени содержится в норме от 2 до 8% гликогена, при паренхиматозных заболеваниях его количество снижается, при некоторых гликогененозах может превышать 20%.

ОСОБЕННОСТИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА В ПЕЧЕНИ

В печени энергетический обмен невысокий и преимущественно анаэробный. Это связано со смешанным кровоснабжением печени и высоким содержанием свободных жирных кислот, которые разобщают окислительное фосфорилирование. Преобладание анаэробных процессов подтверждает наличие в печени изоформ ЛДГ 4 и 5. Основными путями потребления АТФ являются синтетические процессы и активная секреция компонентов желчи.

Наиболее активные обменные процессы, требующие наибольшего расхода энергии, протекают в печеночных клетках первых зон ацинусов. Именно эти клетки характеризуются максимальной активностью основных окислительных энзимов цикла Кребса и максимальной активностью АТФ-азы.

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ

Печень играет ведущую роль в обмене углеводов: гексоз и пентоз.

Основная роль печени в углеводном обмене - поддержание гомеостаза глюкозы в крови.

Она достигается благодаря наличию в печени инсулиннезависимых ГЛЮТ-2, специфических ферментов глюкокиназы и глюкозо-6ф-фосфотазы, реакций синтеза и распада гликогена, гликолиза, глюконеогенеза, ПФШ, синтеза ЖК и ТГ.

При избытке глюкозы в крови она переносится ГЛЮТ-2 в гепатоцит, где неограниченно фосфорилируется глюкокиназой в глюкозо-6ф. Далее избыток глюкозо-6ф идет на синтез гликогена, жирных кислот, ТГ, ХС. Потребление глюкозы стимулируется инсулином.

При дефиците глюкозы в крови в печени активируется гликогенолиз и глюконеогенез (из АК, лактата, глицерина), в которых образуется глюкозо-6ф. Под действием глюкозо-6ф-фосфотазы глюкозо-6ф превращается в глюкозу, которая выходит в кровь. Секреция глюкозы стимулируется глюкагоном, адреналином, глюкокортикоидами.