Адренэргнические синапсы
Адренэргические синапсы используют в качестве медиаторов катехоламины – норадреналин (НА), дофамин. Адренэргические синапсы находятся в головном мозге и в СНС – в окончаниях постганглионарных волокон. Они возбуждают сердечную мышцу, тормозят ГМК ЖКТ, бронхов.
Катехоламины синтезируются в синапсе из тирозина, который образуется из фенилаланина, либо поступает с пищей.
Синтезируемые катехоламины запасаются в везикулах. Кроме катехоламинов, везикулы содержат АТФ (в меньших количествах АДФ и АМФ) и ионы кальция.
Под действием нервного импульса везикулы сливаются с пресинаптической мембраной, а катехоламины высвобождаются в синаптическую щель.
На поссинаптической мембране катехоламины связываются с рецепторами. Существует 4 вида рецепторов к норадреналину: α-1-АР, α-2-АР, β-1-АР, β-2-АР. Под действием норадреналина: α-1-АР (ГМК сосудов кожи, ЖКТ, нейроны головного мозга) и β-1-АР (миокард) деполяризует постсинаптической мембрану и возбуждает эффекторную клетку, α-2-АР пресинаптической мембраны тормозит выделение синапсом следующей порции НА, β-2-АР (ГМК сосудов скелетных мышц, бронхов, матки, коронарных сосудов) поляризует постсинаптической мембрану и тормозит эффекторную клетку.
Адренэргический синапс использует свой медиатор экономично: большая часть (80%) катехоламинов реабсорбируются из синаптической щели пресинаптической мембраной и снова упаковываются в везикулы.
Часть катехоламинов диффундирует в кровь, часть захватывается эффекторной клеткой и подвергается катаболизму - аминогруппа удаляется окислительным дезаминированием на митохондриальной мембране с участием моноаминооксидазы, а одна из гидроксильных групп ароматического кольца метилируется катехол-О-метилтрансферазой.
На работу адренергических синапсов влияют различные вещества:
· Резерпин, октадин нарушают депонирование НА в везикулах;
· Ипразид ингибирует МАО;
· Пирогаллол ингибирует катехол-О-метилтрансферазу.
· Эфедрин усиливает выделение НА;
· Октадин, орнид ингибируют выделение НА;
· Резерпин, кокаин ингибируют захват НА;
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее, часто фатальное нарушение центральной нервной системы, которое характеризуется ригидностью мышц, затруднениями движения и тремором. Больных узнают по застывшему выражению лица, и слегка согнутой окоченелой позе и замедленными движениями. У некоторых больных основным симптомом является дрожание конечностей.
Это заболевание связано с дегенеративным изменением в отделе ЦНС, ответственного за двигательный контроль. Обычно оно наступает во второй половине жизни, а его причины и факторы, провоцирующие болезнь, в основном неизвестны.
Заболевание поражает главным образом черное вещество и полосатое тело мозга – области богатые дофамином. У больных концентрация дофамина, продуктов его деградации и ферментов его биосинтеза снижены.
В качестве терапии таким больным назначают оральное применение ДОФА предшественника дофамина. Только небольшая доза введенного ДОФА достигает места своего действия, поэтому ежедневные дозы этого препарата достигают 2 –15г. Дозы могут быть значительно снижены, если вводить ДОФА вместе с ингибитором декарбоксилазы, блокирующим его периферическое разложение.
Дата добавления: 2017-09-19; просмотров: 515;