Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит – это воспаление плевры, вызванное туберкулезными микобактериями.

Плеврит чаще всего развивается как осложнение других форм туберкулеза – первичного, диссеминированного, инфильтративного. Плеврит может протекать и как самостоятельное заболевание без поражения других органов, в этих случаях он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме. Серозный экссудативный плеврит у лиц молодого возраста на фоне отсутствия рентгенологических признаков патологии в легочной ткани в 95 % случаев имеет туберкулезную этиологию. Экссудативный туберкулезный плеврит часто развивается у ВИЧ-инфицированных больных.

Заболевают преимущественно молодые лица в возрасте до 35 лет. В зависимости от патогенеза выделяют следующие разновидности туберкулезных плевритов:

1. Перифокальный: возникает контактным путем в результате распространения воспаления из субплеврально расположенного туберкулезного очага на висцеральную плевру ;

2. Аллергический: развивается в сенсибилизированном организме, при этом очаг туберкулезной инфекции может быть в любом месте (чаще - в лимфатических узлах корня легкого). В основе формирования аллергического туберкулезного плеврита лежит повышенное образование иммунных комплексов, которые поражают сосуды и вызывают повышение их проницаемости. В результате происходит пропотевание и скопление жидкости в плевральной полости.

3. Туберкулез плевры: специфическое поражение плевры туберкулезными микобактериями, которые попадают в нее гематогенным или лимфогенным путем. В плевральных листках возникают очаги казеозного некроза и типичные туберкулезные гранулемы.

Выделяют сухой (фибринозный) и экссудативный плеврит. Экссудат может быть фибринозным, серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно-геморрагическим, гнойным. Наиболее частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный плеврит с наличием серозного выпота. При прорыве каверны в плевральную полость с ее инфицированием развивается гнойное воспаление или эмпиема плевры.

Диагностика туберкулезных плевритов основывается на клинической картине заболевания, данных рентгенологического исследования, результатов изучения плеврального экссудата. Высокую диагностическую ценность имеет видеоторакоскопия, позволяющая осмотреть плевральную полость и провести биопсию пораженной плевры с последующим гистологическим исследованием.

В отличие от остальных клинических форм туберкулеза, туберкулезный плеврит часто начинается остро. Заболевание по клинической картине напоминает пневмонию: резко поднимается температура, возникает сухой кашель, боль в боку, одышка. Нередко таким пациентам в течение длительного времени назначают антибиотики широкого спектра действия, что затягивает своевременное выявление туберкулезной этиологии заболевания.

При постепенном начале плеврита клинические симптомы выражены нерезко, нарастают в течение 2-3 недель. Вначале появляется синдром интоксикации, после чего на стороне поражения возникает боль, ощущение тяжести в боку, нарастает одышка. По мере накопления жидкости в плевральной полости среди клинических проявлений плеврита одышка приобретает доминирующий характер.

Диагностическое значение имеет положительный ВИЧ-статус, контакт с больными активным туберкулезом, перенесенный в детстве туберкулез. Как и при других клинических формах туберкулеза, при плеврите с «острым началом» иногда удается выявить продромальный период, предшествующий появлению выраженных симптомов заболевания.

Рентгенологически в нижних отделах грудной клетки определяется интенсивное однородное затемнение с косым, достаточно четким краем. Почти у 65 % больных туберкулезным плевритом на стороне поражения выявляется туберкулезный процесс в легких (очаговый, инфильтративный, диссеминированный), нередко с бактериовыделением, что облегчает верификацию специфической природы выпота.

Большое значение для установления диагноза имеет исследование плевральной жидкости. При туберкулезе экссудат прозрачный, опалесцирующий, светло-желтого цвета, содержит нити фибрина. Проба Ривальта положительная, относительная плотность составляет 1015-1025, содержание белка колеблется в пределах 20 - 60 г/л. Количество клеточных элементов в осадке экссудата невелико: у 80 % больных в мазке определяется от 1 до 25 клеток в поле зрения микроскопа. Характерными чертами туберкулезного плеврита является снижение уровня глюкозы до 50 % от ее содержания в крови и ниже, превалирование среди клеток экссудата лимфоцитов (60 – 100 %).

При туберкулезном плеврите КУБ в осадке экссудата обнаруживаются редко – всего у 10-15 % пациентов. Изменения в периферической крови неспецифичны, может определяться нормальное количество лейкоцитов, лейкоцитоз или лейкопения. У 85 % пациентов повышаются цифры СОЕ.

Проба Манту не имеет существенного дифференциально-диагностического значения для взрослых лиц, однако при туберкулезных плевритах она, как правило, положительная, с большими размерами папулы, норм- и гиперергического характера.

Ценным методом верификации диагноза является видеоторакоскопия. Для туберкулезного плеврита характерно наличие на плевре бугорковых высыпаний, многочисленных нитей фибрина. Из-за большого количества фибрина в плевральном экссудате происходит развитие спаечного процесса и осумкование жидкости. Окончательно верифицировать диагноз помогает гистологическое исследование биоптатов плевры.

Под влиянием неспецифической антибактериальной и противовоспалительной терапии общее состояние больных туберкулезным плевритом может улучшиться, иногда уменьшается количество жидкости. Однако полного рассасывания инфильтрации в легких и выпота в плевральной полости не происходит, в легочной ткани могут возникать свежие участки туберкулезного воспаления. На фоне противотуберкулезного лечения рассасывание экссудата происходит медленно, в течение 1-2 месяцев, что требует проведения регулярных плевральных пункций.

Наиболее часто туберкулезный экссудативный плеврит необходимо дифференцировать с парапневмоническим плевритом, который может развиться у больных пневмонией. При парапневмоническом плеврите на рентгенограмме всегда определяется участок воспаления легких в виде очаговых или инфильтративных теней. В плевральной жидкости также может наблюдаться повышение концентрации белка и положительная проба Ривальта, однако в отличие от туберкулеза, определяется более высокое содержание глюкозы (более половины ее содержания в крови), более значительное количество клеточных элементов (от ¼ до всего поля зрения микроскопа), превалирование среди этих клеток нейтрофильных гранулоцитов. При многократном поиске КУБ в мокроте и плевральной жидкости не находят. На фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия происходит быстрое рассасывание изменений в легочной ткани и экссудата в плевральной полости.

Туберкулез легких в сочетании с профессиональными болезнями легких (кониотуберкулез)

Кониотуберкулез - профессиональное заболевание легких, возникающее при длительном воздействии на организм человека производственной пыли и микобактерий туберкулеза. В большинстве случаев туберкулезная инфекция присоединяется к уже развившемуся пневмокониозу, реже кониотуберкулез выявляется первично у лиц, длительно работающих в условиях повышенной запыленности.

Клиника кониотуберкулеза, как и туберкулеза вообще, стертая, симптомы интоксикации, связанные с инфекционным процессом, появляются на фоне респираторных расстройств, обусловленных пневмокониозом. В начале болезни больные практически не имеют жалоб, однако при тщательном опросе удается выявить симптомы, характерные для туберкулезной интоксикации субфебрильную температуру по вечерам, повышенную утомляемость, потливость по ночам. Со стороны респираторной системы наблюдается усиление одышки при физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой. Появление длительного синдрома интоксикации у больного пневмокониозом или у человека, имеющего длительный стаж работы в пылевых условиях, является поводом для тщательного обследования с целью исключения туберкулеза.

Результаты объективного обследования большой диагностической ценности не имеют: при перкуссии каких-либо изменений не выявляется, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, изредка над областью поражения – немногочисленные сухие или влажные хрипы.

При кониотуберкулезе состав периферической крови, как правило, не изменен, иногда определяется лимфопения и моноцитоз. СОЭ не изменяется даже при обширных формах кониотуберкулеза. Микобактерии туберкулеза в мокроте выявляются крайне редко. Проба Манту с 2 ТЕ положительная. Основное значение в установлении диагноза имеет:

1. Наличие стажа работы в пылевых условиях (не менее 10 лет);

2. Анализ рентгенологического архива;

3. Результаты рентгенологического обследования.

При неосложненном течении пневмокониоза синдром интоксикации не развивается, так как это заболевание не является инфекционным, а вызвано патологической регенерацией соединительной ткани, поврежденной пылью. Отсутствуют изменения при объективном обследовании, определяется нормальная картина крови. Симптомы поражения респираторной системы выражены нерезко, при 1-2 стадии пневмокониоза серьезных нарушений дыхательной функции не возникает. Как правило, пациент с неосложненным пневмокониозом не производит впечатление больного человека. Присоединение такого инфекционного заболевания, как туберкулез, вызывает изменения в самочувствии больного, у которого появляются слабость, потливость, недомогание, нарушение аппетита, исхудание, субфебрильная температура тела.

Рентгенологический архив за последние 5-10 лет у лиц, работающих во вредных и опасных условиях труда, имеется всегда, поскольку они относятся к декретированным контингентам и проходят флюорографию каждый год. Пневмокониоз развивается медленно, на протяжении многих лет, поэтому признаки, характерные для этого заболевания (деформация и усиление легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней, фиброзные изменения в корнях) можно выявить на серии рентгенограмм предыдущих лет. Изменения при пневмокониозе локализуются преимущественно в средних и нижних отделах, носят стабильный или медленно прогрессирующий характер. Если к пневмокониозу присоединяется туберкулез, то на этом фоне появляются свежие очаговые или инфильтративные тени, которые локализуются в характерных для туберкулеза сегментах – S_1,2,6. Туберкулезные изменения сопровождаются симптомами интоксикации и не исчезают после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Следует помнить, что кониотуберкулез – профессиональное заболевание, и при установлении такого диагноза больным выплачивается денежная компенсация. Связь заболевания с профессией устанавливается только в специализированных клиниках профессиональных заболеваний. При подозрении на наличие пневмокониоза больного после окончания курса противотуберкулезного лечения необходимо направить на консультацию профпатолога.

На ранних стадиях кониотуберкулеза рентгенологически определяются очаги или инфильтраты малой интенсивности, однородной структуры, с нечеткими контурами. Наиболее частая локализация инфильтратов – верхние доли легких. На фоне противотуберкулезного лечения очаговые тени могут рассосаться, но полное исчезновение инфильтратов наблюдается редко. Чаще всего, по мере развития фиброзной ткани, интенсивность тени нарастает, контуры ее становятся более четкими, формируются кониотуберкулемы. Очаги и инфильтраты могут сливаться между собой и образовывать конгломерат с развитием, так называемой, конгломеративной формы кониотуберкулеза.

Конгломеративная форма кониотуберкулеза имеет довольно специфическую картину и, как правило, не вызывает затруднений при постановке диагноза. На рентгенограммах определяются крупные узловые образования, локализующиеся с одной или двух сторон на фоне диффузного интерстициального пневмосклероза и/или пневмокониотических узелков. Чаще встречаются массивные двусторонние кониотуберкулемы, занимающие верхнелатеральные отделы легких. Нередко эти тени наслаиваются на тень корня легкого. Форма их округлая или неправильная, контуры четкие, но могут быть размытыми за счет зоны перифокального воспаления, интенсивность средняя или высокая. Пораженные доли уменьшены в объеме, корни подтянуты кверху, деформированы, хвостовая часть их натянута и выглядит в виде вертикальнорасположенных линейных теней, что получило название синдрома «плакучей ивы». В большинстве случаев наступает кальцинация лимфатических узлов по типу «яичной скорлупы» (см. приложение). При прогрессировании процесса конгломерат может распадаться и в центре узлов возникает неправильной формы полость распада с секвестрацией (приложение). Наружные и кардиальные синусы часто запаяны. Сердце - капельное, иногда сохраняются его нормальные размеры. При наличии плевро-кардиальных сращений тень сердца расширяется.

При невозможности окончательно верифицировать диагноз выполняют биопсию легкого с гистологическим исследованием ткани.

Дифференциальную диагностику кониотуберкулеза следует проводить с пневмониями, которые развиваются на фоне пневмокониоза. При отсутствии бактериовыделения основным методом верификации диагноза свежих очаговых и инфильтративных теней в легких является оценка эффективности неспецифической антибактериальной терапии. Пневмонии, возникающие на фоне пневмокониоза, хорошо поддаются лечению антибиотиками широкого спектра действия, тогда как размер туберкулезного инфильтрата не изменяется, или происходит его отграничение и уплотнение.