Гормональные гипергликемии.
У животных уровень глюкозы в крови повышают практически все гормоны, за исключением инсулина. Установлено, что инсулин облегчает транспорт глюкозы через клеточные мембраны, активирует ферменты катаболизма этих веществ, и, главное, способствует их превращению в гликоген. Развитие патологии, как правило, связано с формированием относительной или абсолютной недостаточности инсулина в организме.
1) Абсолютная недостаточность инсулинанаблюдается в тех случаях, когда по ряду причин возникает недостаток гормона в крови. У пациента развивается диабет I типа (инсулинзависимый).
2) Относительная недостаточность инсулинанаблюдается, когда по ряду причин не реализуется действие инсулина (например, когда нарушается чувствительность рецепторов к инсулину), что приводит к развитию диабета II типа.
Во всех названных случаях понижается гипогликемическое действие инсулина (транспорт глюкозы через мембраны клеток, катаболизм и превращение глюкозы в гликоген, липиды и другие, биологически важные соединения). В крови от этого повышается содержание глюкозы. В клетки она не поступает, и они испытывают энергетический голод. В связи с этим, клетки «информируют» регуляторные механизмы организма о том, что им не хватает глюкозы. Включаются компенсаторные механизмы, действием которых может повыситься уровень глюкозы в крови и тканях. Ведущим среди них является процесс глюконеогенеза, и, прежде всего образование глюкозы из аминокислот. Но и эта, вновь синтезированная, в основном в печени, и выделенная в кровь глюкоза, не попадает в цитоплазму клеток, не катаболизируется в силу недостаточности инсулина. В конечном итоге в крови еще больше повышается уровень глюкозы. Нарастет явление глюкозурии. В тяжелых случаях сахарного диабета уровень глюкозы в крови у больных поднимается выше 20—25 мМ/л. В моче содержание глюкозы может достигать 5 %. Учитывая, что при сахарном диабете резко возрастает диурез (до 10 литров мочи в сутки) нетрудно подсчитать, какое количество глюкозы теряют больные сахарным диабетом. Для покрытия потребности клетки в энергии в ней усиливается катаболизм жиров и, как результат, образование в повышенных количествах кетоновых тел — ацетоуксусной, β-окси-масляной кислот и ацетона. Развивается кетонемия, а затем — кетонурия. Во выдыхаемом больными воздухе ощущается запах ацетона, напоминающий запах моченых яблок. Таковы молекулярные механизмы нарушений углеводного обмена при сахарном диабете.
В нормализации углеводного обмена при сахарном диабете ведущую роль играет инсулин и диета с ограниченны содержанием простых сахаров.
Гипергликемии гормональные наблюдаются также при нарушении функциональной активности других эндокринных желез, как правило, при их гиперфункции. Среди гормональных причин, вызывающих гипергликемию, следует особо выделить так называемый стероидный диабет. Наблюдается он у людей с избыточным содержанием глюкокортикоидных гормонов в крови. Повышение содержания последних может быть следствием либо гиперфункции (гиперсекреции) коры надпочечников при наличии в ней опухоли, или даже быть результатом введения с лечебной целью адренокортикотропных или кортикостероидных гормонов. Повышение уровня глюкозы в крови при стероидном диабете объясняется усилением скорости глюконеогенеза под влиянием глюкокортикоидных гормонов. Метаболизм сахаров в этих случаях можно восстановить отменой стероидных гормонов и нормализацией функциональной активности коры надпочечников.
Повышается уровень глюкозы в крови при гиперсекреции катехоламинов (в результате усиления мобилизации гликогена), тиреоидных гормонов, глюкагона, а также многих других гормонов.
Гормональные гипогликемии. Они наблюдаются чаще всего, как результат введения в организм завышенных доз инсулина при лечении больных сахарным диабетом или ишемической болезнью сердца, а также при гиперплазии островков Лангерганса у больных с опухолью поджелудочной железы.
Следует отметить, что патология в углеводном обмене может также формироваться по причине нарушения их обмена на промежуточных этапах превращения. Чаще всего эти нарушения являются следствием изменения активности одного фермента, лимитирующего какой-либо путь превращения углеводов. Нарушения в обмене углеводов на промежуточных этапах их превращения ведут к развитию таких заболеваний, как гликогеновые болезни, гликозидозы, галактоземии и некоторых других заболеваний.
Гликогеновые болезни. Они являются результатом полного отсутствия в организме или недостаточной активности ферментов, осуществляющих мобилизацию гликогена, а именно фосфорилазы и киназы фосфорилазы. Известны несколько типов гликогенозов. Во всех случаях заболевания в клетках у больных чрезмерно повышается содержание гликогена, так как он при этом частично или полностью не разрушается.
Если снижается активность ферментов не распада, а биосинтеза гликогена, то, наоборот, развиваются агликогенозы. В клетках у таких больных понижается сначала содержание гликогена, а затем и глюкозы.
Широко известны в настоящее время гликозидозы— болезни нарушения обмена гликопротеидов и гликолипидов, т. е. основных компонентов межклеточного вещества соединительной ткани и клеточных мембран. Болезни эти развиваются в связи с дефектом лизосомальных ферментов, разрушающих в клетках полисахариды. Гликогеновые болезни и гликозидозы могут стать причиной смерти в раннем возрасте.
С патологией углеводного обмена на промежуточных этапах их превращения связано развитие галактоземии.Наблюдаются эти заболевания при отсутствии или недостаточной активности фермента гексозо-1-фосфат уридилтрансферазы. В крови таких больных уровень галактозы может повышаться до 10—16 мМ/л. Чаще болезнь развивается у детей. Это приводит к развитию умственной отсталости, помутнению хрусталика, возможны и летальные исходы заболевания.
У некоторых жителей Северной Европы и Африки с возрастом понижается лактазная активность клеток кишечного эпителия. Поступающая с пищей лактоза вследствие этого не переваривается, что ведет к диарее, особенно после приема с пищей молока. При исключении из диеты молока, диарея, как правило, прекращаются.
Дата добавления: 2017-09-19; просмотров: 338;