Патогенез и реакция организма на воспаление

Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через повреждённый эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота)во внутреннюю среду организма. Неповреждённые кожа и слизистые оболочки являются надёжным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом - большом или крайне малом (микротравмы) нарушении целостности покровов тела.

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жировую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и т.д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма.

Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия- состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление микробам тканей тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Например, в области промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.

Для развития проникших в органы и ткани микробов необходимо некоторое время для их приспособления к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5-6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, цель которой - удалить микрофлору и повреждённые ткани во избежание развития гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов,являются: а) наличие в зоне травмы питательней среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления у другого больного или очага в другом органе или тканях.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем вызванный несколькими видами микроорганизмов. Вторичное инфицирование не только ухудшает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.

Реакция организма.Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отёка, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функций и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у больных различны, что зависит от состояния реактивности организма.

Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы воспалительной реакции.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отёков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжёлой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.

У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отёк бывает небольшим, общая реакция не носит резко выраженного характера - незначительное повышение температуры тела, изменение состава крови и т.д. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, вызвавший её, довольно легко ликвидируется при своевременно начатом и правильном лечении.

У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отёк окружающих тканей почти отсутствует, лимфангиита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура тела повышается незначительно и т.д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведёт к образованию обширной межмышечной флегмоны. Может он также распространиться по подкожной клетчатке, т.е. вызвать распространённую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.

Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и вследствие размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ещё более надёжно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надёжным барьером, ограничивающим воспалительный очаг, - формируется абсцесс.

При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко ведёт к прорыву инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло; в таких случаях развивается общая инфекция.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.

Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации,которая обусловливается разными причинами.

В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот и других продуктов воспаления (цитокинов, интерлейкинов, простагландинов и др.). Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и влияют на деятельность жизненно важных органов - мозга, сердца, печени, почек и др.

Второй источник интоксикации - накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печени, почек). Нарушаются связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся за счёт нормальной жизнедеятельности организма (продуктов азотистого обмена - мочевины, креатинина), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и др.).

Третий источник интоксикации - всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нём скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (жёлчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма.

Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространённости гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей (полипептидов, некротических тел), нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), образовавшихся при взаимодействии антиген-антитело, ростом концентрации мочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например, лизосомальные протеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон и др.

Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым отделяемым, нарушением электролитного и водного баланса, интоксикация, нарушение гемостаза - основные факторы, определяющие изменения ОЦК при гнойном воспалении. У больных с гнойными заболеваниями чаще возникает гиповолемия олигоцитемического типа, которая находится в прямой зависимости от степени интоксикации и тяжести общего состояния. В тяжёлых случаях ОЦК снижается на 15- 25%, объём плазмы - на 7-10%, глобулярный объём - на 8-15%. Объём циркулирующих белков, несмотря на гиповолемию, изменён в меньшей степени, но количество циркулирующих альбуминов снижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличивается объём циркулирующих глобулинов.

При гнойно-воспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. В большей степени нарушения выражены при тяжёлом распространённом гнойном процессе и тяжёлом состоянии больного. Происходит перераспределение жидкости: развивается клеточная гидратация с внеклеточной дегидратацией, нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространённых флегмонах клетчаточных пространств средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса - они наиболее выражены в фазу развития воспаления и распада тканей, когда происходит снижение концентрации ионов калия в плазме (вследствие потери ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом). В фазу регенерации концентрация ионов натрия в плазме повышается, что обусловлено их поступлением в кровь из очага воспаления при обратном его развитии. Определённые изменения в ионном соотношении возникают и в очаге воспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение концентрации ионов калия и повышение - ионов натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспалённых тканях воды и электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма и ОЦК.

Итак, воспалительный процесс приводит к серьёзным изменениям в организме, нарушению функций различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению и устранению развившейся интоксикации.